АУРУЛАРЫНЫҢ ЖАЛПЫ КЛИНИКАСЫ

Инфекцияға ағза тек жергілікті реакциямен ғана жауап қайырып қоймай, сондай-ақ жалпы өзгері-стерімен де сипат білдіреді. Қабыну процесінде іріңді ошақтың қалып-тасуын, ағзаның инфекцияға жалпы реакциясының жергілікті сипаты деп түсіну қажет. Іріңді қабыну процесінде ағзаның жергілікті және жалпы реакциялары өзара тығыз байланысты және біріне-бірі әсерін тигізіп тұрады.

Бет-жақсүйек аймағы қабыну ауруларының жергілікті патологиялық бұзылыстарына, ағза өзіндік жалпы реакцияларымен жауап қайырады. Осы ретте қабыну процесінің жергілікті патологиялық бұзылыс-тарына ағза қандай денгейге дейін және қай күштерімен жауап қайырады және мұндай реакция қаншалықты бейімді-адаптивті (комписаторно-приспособительный) деген сауал тууы мүмкін. У.Ростың (1959) түсініктемесі бойынша, «адаптивті» деп ағзаның физиологиялық мүмкіндігі шамадан тыс өзгеріске енбеген жағдайы жөнінде айтылады. Бұл түсініктеме қабыну процестің жергілікті белгі-леріне ағза қандай деңгейде бейімділік таныттырып, қандай жағдайда қорғаныс реакциясының нышаны ретінде жауап қайырады деген сауалға жауап беретін сияқты.

Бет-жақсүйек аймағының іріңді қабыну аурулары өзіндік ерекшелік-терімен сипатталатын патологиялық процесс бола тұра, олар негізінен жедел немесе созылмалы периодон-титтердің өршуінен, жақсүйектерінің ұралары іріңдеуінен, остеомиелиттің, сиалодениттің, гингиво-стоматит-тердің, пародонтоздың, шиқанның, қөршиқанның және бет-мойын аймақтары жарақаттарының асқыну-ларынан дамиды. Бет-жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларының жалпы клиникалық белгілері патогенді инфекцияның түріне, өліеттеніп ыдыраған тіндердің уыттарына (орта молекулалық салмақтағы полипептидтер - ОМСП) ағзаның жауап ретіндегі реакциясы болып табылады. Жедел іріңді қабыну процесі ағзаға сілкініс (стресс) ретінде әсер етуі, оның рефлекторлық, гуморальді, жасушалық және т.б. қорғаныс күштерін жұмылдыру арқылы, жалпы реакциялық жауап қайыртады. Аталған факторлардың арасында эндокринді, жүйке және калликреин-кинин жүйелері қыз-меттерінің қатысы ерекше орын алады.

Бет-жақсүйек аймағы флегмо-наларының этиологиясы бірдей бола тұра, олардың жеке түрлерінің жалпы және жергілікті клиникалық белгілері әр түрлі сипат білдіруі мүмкін. Айталық, кейде ол тез, тіптен лезде ауыр дәрежелі ағымда өтсе, кей жағдайларда - баяу, ұзақ уақытқа созылып өтуі мүмкін.

Жедел іріңді қабыну процесіне орталық және вегетативті жүйке жүйелерінің бейімділік қасиеті төмендеуінде, инфекциялық қабыну процесінің алғашқы даму кезеңдерінде жалпы клиникалық белгілері жергілікті клиникалық белгілерімен салыстырғында, үстемді өтеді.

Флегмоналардың жергілікті клини-калық белгілері инфекциялық процес-тің өту орнына да байланысты. Айталық, барлық дерлік беткей (тері астының) флегмоналарында тіндердің ауқымды ісінуінен науқастың бет пішіні бұзылып, пальпациялағанда тығыз және ауырсыну сезімін тудыратын инфильтрат айқын анық-талады, инфильтрат үстінің терісі қызарады, қатпарға жинақталмайды, керіліп, жылтырап тұрады. Керісінше, терең флегмоналарында (қанат-жақсүйек және жұтқыншақ маңы кеңістіктерінде, тілдің тереңдігінде), терінің өзгерістері және беттің асимметриялығы байқалмауы мүмкін.

Бет-жақсүйек аймағы флегмона-ларының барлығына тән жергілікті клиникалық белгілері келесідей:

• төменгі жақсүйектің қозғалысы шектеледі немесе тіптен толық қарысады;

• флегмона қанат-жақсүйек кеңістігі мен меншікті шайнау бұлшықеті астында өтуінде шайнау, жұтыну қызметтері бұзылады, өте қатты ауырсыну сезімін тудырады;

• сөйлеу және тыныс алу бұзы-лыстары байқалуы;

• сілекейдің бөлінуі бұзылуы, сілекейдің тұтқырлығы артуында науқас түкіре алмауы.

Бет-жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларында ағзада келесі жалпы патологиялық бұзы-лыстар байқалады:

• ағзаның уыттануы;

• терморегуляциялық бұзылыстар (гипертермия);

• тахикардия, жүректің электрлік белсенділігі өзгеруі;

• тыныс алуының жиіленуі, арте-риялық қанда көмір қышқылы тө-мендеуі;

• зәрде электролиттер (калий, натрий, хлор) саны азаюы;

• артериялық қанда гематокрит көрсеткіштің өсуі;

• артериялық қанда жалпы ақуыз-дың және фибриногеннің концен-трациясы өсуі;

• артериялық қанда электро-литтердің концентрациясы төмендеуі;

• артериялық қанда майлардың концентрациясы артуы;

• бауырдың қызметі бұзылуының белгілері және т.б.

Жедел іріңді қабыну процестерінде ағзаның жалпы уыттану белгілері (әлсіздік, ас ішуге зауқы болмауы, тершеңдік, қалтырау, тамыр соғуының және тыныс алынуының жиіленуі) байқалады. Кей жағдайларда мойын және бет көктамырларының тромбозы дамуы мүмкін. Шеткері қан та-мырларындағы қанда лейкоцитоз, лейкоциттердің солға ығысуы, нейтро-фильдер саны көбейіп, эозинофильдер саны азаюы, ЭТЖ – 70 мм/сағ. жетуі анықталады. Науқастың өте ауыр жағдайында лимфопения дамып (лимфоциттер саны 10% азаяды), эозинофильдер жойылады, нейтро-фильдер саны 80 % немесе одан да жоғары көрсеткішке жетуі.

Бет-жақсүйек аймағының ауыр ағымындағы жедел іріңді қабыну ауруларында бүйректің қызметі зардап шегеді. Альбуминурия, цилиндрурия, немесе зәрдің тұнбасында бүйрек эпителилері анықталуы, бүйректің уыттық (токсикалық) нефритінің белгілері байқалады. Зәрде лейко-циттер саны 8 - 32 дейін жетсе – пиелонефриттің дамуын меңзейді. Қанда креатинин саны және моче-винаның азоты көбейсе, бүйректің сүзгіштік қызметі бүзылуын білдіреді.

Беттің және мойынның жайылмалы іріңді қабыну ауруларында аралас (тіндік және тыныс) ацидозы дамуы, ферменттік жүйелердің зардап шегуі, кинин-калликреин жүйесінің белсен-ділігі артуы, сүт және пирожүзім қышқылдардың жинақталуы, гипер-коагуляция, қанның құрылымдық және динамикалық тұтқырлығы жоғарлауы, эритроциттердің агрега-циялық белсенділігі өсуі және т.б. бұзылыстар анықталады.

Инфекциялық процестің әр кезең-деріндегі қабыну реакцияларының ерекшеліктеріне калликреин-кинин жүйесі мен бүйрекүсті қабығының глюкокортикойдты гормоны – кор-тизолды реттеуші қызметі айрықша орын алады. Қабынудың негізгі белгілері – гиперемия, қан тамыр қабырғаларының өткізгіштігі артуы, экссудация, ауырсыну синдромы – кининдердің фармакологиялық әсер етуінің нәтижесі. Кей жағдайларда, кининдердің белсенділігі шамадан тыс артуы ағзаның өмірге маңызды мүшелерінің және жүйелерінің қыз-меттерін бұзады. Сөйте тұра, кортизол жасушаның мембранасы деңгейінде қабынуға қарсы әсер ететін агент екендігін ұмытпаған жөн. В.И. Кондрашовтың және т. б. (1983) зерттеулерінде көрсетілгендей, қабыну процесінің даму шыңында қанның құрамында кортизолдың деңгейі физиологиялық көрсет-кішінен екі есе жоғарылайды. Осы ретте, бет-жақсүйек аймақтарының жедел іріңді қабыну ауруларында калликреин-кинин жүйесінің және бүйрекүсті қабығының қызметтері арта түсуін атап өтуге болады. Оның басты себептері бактериялық уыттар-дың, лизосомальды эндотоксиндер мен ОМСП-дің қанға сіңуімен және гипоксия мен ацидоздан ағзаның жоғарғы дәрежеде уыттануымен түсіндіріледі.

Клиникалық тұрғыдан шірікті-өлеттенген және газды флегмоналар өте ауыр ағымда өтеді. Егер флегмонада ағзаның уыттану дәрежесі өте жоғары, ал жергілікті қабыну реакциясы белгілерінің айқындылығы төмен болса, оны вируленттілігі жоғары микробтармен ретикула-эндотелий және лимфа жүйелерінің тосқауылы бұзылғанын, ағзаның жалпы қорғаныс күші әлсіреуін және инфекциялық процестің болжамы қатерлі болуын аңғартады.

Терморегуляциялық бұзылыстар дене қызуының 39,5⁰ - 40⁰С дейін көтерілуімен сипатталады. Қалыпты жағдайда қанайналым жүйесінің қызметі гемодинамикалық (қан қысымы, қан тамыр соғуы және т. б.) көрсеткіштерімен белгіленсе, оның патологиялық бұзылыстары - гипертермиямен (дене қызуының көтерілуі) сипатталады. Бет-жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларының нақтылы (патогно-матикті) клиникалық белгілерінің бірі - дене қызуының көтерілуі.

Бактериялық уытқа ағзаның қайыратын реакциялық көрсеткіші дене қызуының күрт көтерілуімен (қызба) сипатталады. Науқастың дене қызуы негізінен қабыну ошағында жүретін фагоцитоз реакциясының қарқындылығына байланысты және лейкоциттерден босап шыққан пирогендердің әсерінен туындайды. Мұндайда дене қызуының көтерілуін ағзаның қорғаныс күшін сипаттайтын объективтік белгі ретінде қарас-тырылуы тиіс

Қызба қөптеген аурулардың белгісі бола тұра, іріңді инфекцияның басты клиникалық белгілерінің бірі. Қызбаның даму механизмі келесідей түсіндіріледі. Инфекцияның қоздыр-ғыштары лейкоциттердің белсенді-лігін арттырып, интерлейкин бөлінуіне түрткі болады. Интер-лейкиндер гипоталамуста жатқан жылу орталығының қызметіне әсер етіп, дене қызуын жоғарғы деңгейде ұстап тұрады. Дене қызуының көтерілуі макрофагтардың белсенді-лігін арттырып, интерферон өнімдерін және антиденелердің концентра-циясын жоғарлатады, кейбір вирус-тардың реапликациясын төмендетеді.

Дене қызуының көрсеткіші тұрақ-сыз болуының себебі, қабыну процесінің кезеңдеріне, ағымының ауырлық дәрежелілігіне, жайылма-лығына, ағзаның реактивтілігіне, орталық жүйке жүйесінің жағдайына, сондай-ақ патогенді микробтардың вируленттілігі мен олардың уыттар-ының ағзаға енген мөлшеріне тікелей байланысты. Іріңді қабыну процесі асқынусыз өтуінде дене қызуы 38°С дейін, ал оның ауыр дәрежелі ағымында, асқынуға бейім немесе асқынған түрлерінде - 40°С дейін көтеріледі.

Дене қызуының ұзаққа көтерілуі ағзада алмасу процесінің бұзы-лыстарын тудырады: тахикардия (pulsus frequens*) - қан тамыр согуының (пульстің) жиіленуі, та-хипное - тыныс алуының жиіленуі, науқастың тәбеті бұзылуы, құсуы, мазасыздануы, кейде сандырақтауы, тіптен есінен тануы, сонымен қатар тершеңдік пайда болуы, бүйректің сүзгіштік (филтрациялық) қызметі рефлекторлы түрде төмендеуі - олигоурия.

Іріңді қабыну процесінде дене қызуының күрт көтерілуі (stadium inorementi) қалтыраумен және тоң-ғақтықпен жүрсе, оның төмендеуі (stadium desorementi) - тері бетінен салқын және жабысқақ тер шығуымен өтеді.

Іріңді қабыну процесінде қалтырау белгісінің ерекше маңызы бар. Қалтырау іріңді процестің септи-копиемиялық сатысын бейнелейді, микробтар мен улы өнімдердің (эндо- және экзотоксиндер) және ОМСП көп мөлшерде қанға енуімен байланысты. Қалтырау микробтар қанға енгеннен кейінгі 1 - 3 сағат аралығында байқалады. Қалтырау кезеңі және оған дейінгі аралық қанды бактери-ологиялық зерттеуге алудыі оңтайлы кезеңі болып табылады.

Тіліп-ашылған қабыну ошақтан іріңнің кедергіленіп шығуы немесе айналасындағы тіндерде іріңді қалталар қалыптасуы, инфекцияның жайылуы (қан және лимфа арнасымен таралуы) және т.б. асқынулар дене қызуын жоғарылатып, оның тұрақ-тылығын өзгертеді. Дене қызуының өзгеріп тұруы, іріңді процестің ауыр ағымдылығын анықтауға және нау-қастың жалпы жағдайын бағалауға мүмкіндік бермейді. Мысалы, инфек-циялық процесінен әлсіреген науқастарда және егде жастағы адамдарда (ағзаның қорғаныс күші төмендеуінде), іріңді қабыну процесі жайылмалы түрінде немесе өте ауыр ағымда өтуінде, ағзаның уыттану дәрежелігі жоғары бола тұра, дене қызуы көтерілмей (афибрильді), тіп-тен төмендеуі мүмкін.

Сөйтіп, жедел іріңді қабыну ауруларының даму ерекшеліктеріне сәйкес (адекваттылы) дене қызуының көтерілуі (қабыну процестің нормо-ергиялық ағымында) ағзаның инфекцияға қарсы қорғаныс күшінің барын білдіреді; дене қызуының өте жоғарғы (қабыну процестің гипер-ергиялық ағымында) немесе төменгі көрсеткіштерінде (қабыну процестің гиперергиялық ағымында), инфекци-яның ауыр дәрежеде болуын байқатады.

Бет-жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларында бактери-цидті антибиотиктер өте жоғары мөлшерде тағайындалуында микроб-тардың жаппай ыдырауынан босайтын уыттар коптеп бірден қанға сіңуінен, дене қызуы күрт көтерілуі мүмкін. Дене қызуының осылай уақытша көтерілуіне дәрігерлер дұрыс баға бермей, оны қабыну процесінің асқынуларымен байланыстырып, дұрыс тағайындалған антибиотиктерді ауыстыруларымен әлек болып, қателік жіберулері мүмкін.

Іріңді қабыну процесінде дене қызуы тәулік бойы тұрақсыз, сәл жоғарғы (субфибрильді) немесе өте жоғарғы (гипертермия), тіптен тұрақтылы жоғарғы (гектикалық қызу) көрсеткіште болуы, іріңді қабыну процестің өршуін, сепсис, тромбофлебит немесе медиастенит сияқты аса ауыр асқынулардың дамуын, инфекцияның өмірге қауіп-тілігін білдіреді.

Қалыпты жағдайда ауыз қуысынан өлшенген дене қызуы - 36,0 - 37,3°С (орташа есеппен 36,8°С), қолтық астынан - 36,4°С, тік ішектен - 37,3°С құрайды.

Егер ауыз қуысынан өлшенген қызуы 37,3°С, ал тік ішектен - 37,7°С жоғары болса, оны қызба ретінде қарастыру қажет.

Инфекциялық ауруларында дене қызуы 40,5 - 41,0°С жоғары көтеріл-мейді (гипертермия - 41,0°С жоғары).

Қызба жиі тер шығумен, қалтырауымен, бас ауыруымен өтеді. Гипертермия - ағзаның патологиялық жағдайдағы қалпын сипаттайтын клиникалық белгі. Мұндай жағдайда ағзада қалыптасатын жылудың көлемі, оның сыртқа шығуынан едәуір жоғары болады (41,0°С жоғары). Тер шығу - денеден жылудың сыртқа шығу механизмінің бір нышаны. Дене қызуы төмендегенде, тер көп мөлшерде шығады.

Дене қызуның көрсеткіштері және оның іріңді қабыну процесіндегі маңызы. Инфекциялық қабыну ауру-ларында дене қызуының түрлерін дұрыс бағалай білу, диагнозын қоюға және болжамын анықтауға мүмкіндік береді.

Дене қызуының түрлері:

• афебрильді кезеңділікпен ауысып тұратын қызба, febris intermittens (перемежающая лихорадка);

• толқынды қызба, febrisundlans (волнаобразная лихорадка);

• тұрақтылы қызба, febris hectica (постоянная, гиктическая лихорадка;

• әлсіретпелі қызба, febrisremittens (ремитирующая лихорадка).

Бет-жақсүйек аймағының іріңді қа-быну ауруларында дене қызуының (термометрия) өзгеруін дұрыс түсіну, асқынуларын болжауға және олардың алдын алуға, жүргізілген кешенді (жергілікті, жалпы) емнің нәтижесін білуге мүмкіндік береді. Бет-жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларында дене қызуының күнде-лікті көрсеткіштерін белгілеп, қан тамыр соғуының ырғақтылығы мен жиілігі өзгеруін ескере білу өте маңызды.

Іріңді қабыну процесінде науқастың жалпы жағдайын айқындайтын клиникалық белгі - дене қызуы мен қан тамыр соғуының арақатынасы.

Іріңді қабыну ауруларында жүрек-қан тамыр жүйе қызметінің бұзылыстары тамыр соғуының жиіленуімен, ырғақтылығы бұзылу-ымен, қан қысымы тұрақсыз болуымен сипатталады. Іріңді қабыну процестерінің кейбір кезеңдерінде дене қызуының көтерілуі, қан тамыр соғуының жиілігіне сәйкес бола бермейді. Мысалы, бет көктамыр тромбофлебитінде қан тамыр соғуы жиіленгенде, дене қызуы көтерілмеуі мүмкін (Малера феномені). Дене қызуы мен қан тамыр соғуының осылайша бір-біріне «қайшы» келуі, бір сөзбен айтқанда қан тамыр соғуы жиіленіп, дене қызуы көтерілмеуі немесе төмендеуі, науқастың жалпы жағдайы нашарлауын және инфек-цияның өмірге қауіптілігін байқатады.

Ағзаның инфекцияға қарсы қорғаныс күшінің (реактивтілік) жағдайын қанның зертханалық кө-рсеткіштерінен, соның ішінде лейкограммадан анықтауға болады. Науқастың қанынан анықталған лейкоциттер саны мен ағзаның бактерияға қарсы қайырылған реакциясының аралығында тікелей байланыс бар. Қабыну процесі өріс алғанда қанда лейкоциттердің саны азаюын, инфекцияның болжамы жәйсіз деп білген жөн. Ағзаның фагоцитоздық қорғаныс күші негізінен нейтрофильді гранулоциттермен жү-зеге асады. Жас адамдарда фаго-цитоздеуші нейтрофильдердің саны 99,3 ± 0,69% денгейін құрайды; ағза қартая келе бұл көрсеткіш төмендей түседі (Балаховский И.С., 1980). J.Alexander және т.б., (1974) мәліметтері бойынша, дене салмағы 80 кг құрайтын сау адамның қанында 50 биллион нейтрофильдер бар; Ағзаның фагоцитоздық қорғаныс күшінің денгейі, оның белсенділігімен және тиімділігімен бағаланады. Егер фагоцитоз көрсеткіші 12 – 15 құраса, оның белсенділігі жоғары деп есептеуге болады. Фагоцитоздың тиімділігі, оның толық аяқталуымен, яғни лейкоциттермен жұтылған микроорганизмдердің толық қорыты-луымен бағаланады. Егер фагоцитоз көрсеткіші төмен немесе фагоцитпен жұтылған микроорганизмдер жасу-шамен толық қорытылмаса, керісінше сақталып, тіптен фагоцит ішінде өсіп-өнетін болса, іріңді қабыну процесінің болжамы күмәнді деп есептеуге толық негіз бар.

Фагоциттер қатарына «антиген-антидене» кешенін жұтып, қорытата алатын қасиетіне ие эозинофильдер жатады. Бұл жасушалар, сонымен қоса, уыттарды залалсыздандырып, гистаминді, серотонинді, брадики-нинді бейтараптайтын және дезин-токсикалық қасиеттеріне ие. Дәнекер тіндердің бұлтты жасушалары сияқты, базофильдер де гистамин түзіп, гепарин синтездейді. Осыған байла-нысты, тіндердің жедел қабынуында гиперкоагуляция дамуы, фибриноген-нің саны өсуімен, қанның фибри-нолиттік белсенділігі төмендеуімен және плазманың гепаринге толе-ранттық белсенділігі артуымен сипатталуын, инфекциялық ошақтың жайылуына ағзаның тосқауыл қою ретіндегі қорғаныс реакциясы деп болжамдауға болады.

Біршама фагоцитоз қабілетіне мо-ноциттер де ие, олардың белсенділігі қышқыл ортада арта түсуі, қабыну ошағындағы жасушалардың қалдық-тарын және бөгде заттарды жұтып қорытуға мүмкіндік береді.

Жалпы лейкоциттер санының 25 – 30% лимфоциттер құрайды. Жалпы лейкоциттер санының 25 – 30% лимфоциттер құрайды. Плазмати-калық жасушалары сияқты, олар антидене түзеді, фагоцитоздық қасиеті жоқ. Сөйте тұра, әдебиет беттерінде лимфоциттер фагоцит жасушаларына немесе макрофагтарға ауысатыны жөнінде бірсыпыра мәліметтер кездеседі (Alexander J.et al., 1980). Иммунологиялық қасиеттерінің айыр-машылықтарына қарай лимфоциттер екі топқа бөлінеді: Т-лимфоциттер және гуморальді иммунитеттің белсенділігін арттыруға қатысатын В-лимфоциттер.

Жедел іріңді қабыну процестерінде қанда лейкоциттер саны өсуі (лейкоцитоз), лейкоциттердің солға ығысуы, нейтрофильдердің көбеюі, эзинофильдердің азаюы, ЭТЖ - 70 мм\сағ. жоғарылауы анықталады. Науқастың өте ауыр жағдайында лимфопения дамып (лимфоциттердің саны 10% азаяды), эозинофильдер жойылады, нейтрофильдердің саны 80% немесе одан да жоғары көтерілуі мүмкін. Бүйректе токсикалық нефрит дамуы мүмкін.

Бет-жақсүйек аймағының іріңді қабыну ауруларында науқастың қа-найналым бұзылысы екі кезеңмен өтеді. Бірінші кезеңі іріңді қабыну процестің асқынған түрінде өтіп, науқастың қан қысымы сәл көтеріледі, қанның минуттық көлемі (КМК) жоғарылап, тахикардия дамиды. Ағзаның сұйықтық тапшылығы, оны сырттан қабылдау мүмкіндігі бұзы-луымен және гипертермиямен байланысты болуы, функциялық гипо-волемия тудырады. Қанның мөлшері және оның тамырішілік көлемінің сәйкестігі бұзылғанда, қанның ағымы негізінен орталық мүшелерге қарай бағыт алады. Оны келесі зерттеу көрсеткіштерінен анықтауға болады: гемотокрит көрсеткіші (қалыпты жағдайда – 40-48% шамасында) және орталық көктамыр қысымы - ОКҚ (қ.ж. - 60-120 мм су/б) төмендеуі, қанда альбуминнің (қ.ж. - 35-50 г/л) және натридің (қ.ж. - 130-156 ммоль/л) азаюы, олигоурия дамуы, терінің құрғауы (алақан, қолтық), тілдің кебуі және бет терісі қатпарлануы.

Жедел іріңді қабыну ауруларының жайылмалы түрінде ағзаның жалпы уыттану белгілерін (жалпы әлсіздік, тәбеті болмауы, тершеңдік, қалтырау, қан тамыр соғуы және тыныс алуы жиіленуі) байқауға болады.

Егер флегмонада ағзаның уыттану дәрежесі өте жоғары, ал жергілікті клиникалық белгілерінің айқынды-лығы төмен болса, оны ретикулды-эндотелий және лимфа жүйелері тосқауылдарының вирулентті инфек-циямен бұзылуымен, ағзаның қорғаныс күші әлсіреуімен байланыс-тырып, қабыну процестің болжамы күмәнді деп саналады.

М.А.Губиннің және т.б., (1981) мәліметтері бойынша, ағзаның инфек-циямен жоғары дәрежелі уыттануыда, науқаста гиповолемия дамып, айна-лымдағы қанның құрамында алдымен плазма, кейін эритроциттер саны азаяды. Іріңді қабыну процесінің ауыр ағымында, мысалы, сепсистік шокта, жасушалық протеолиздің плазматок-синдер бөлуі (гистамин және серотонин сияқты), қан тамыр-ларының вазоплегиясын тудырады. Осыған байланысты, іріңді резорб-тивті қабыну процестері артериялық гипотензия тудырып, қан тамыр соғуының (пульстің) әлсіздігі, тері бетінің бозғылттануы, салқын және жабысқақ тер шығуы, тыныс алуының жиіленуі, дене қызуының төмендеуі, науқастың есі бұзылуы немесе сандырақтауы (дилерия) байқалады. Клиникалық жағдайда ағзаның сұйықтық жоғалту түрлерінің барлығы ескерілгеннің өзінде, оның тапшылығын дәлме-дәл анықтай білу едәуір қиындық тудырады. Соның ішінде дене қызуымен жоғалатын сұйықтық мөлшерін есептеу өте қиын. Condon (1975) мәліметі бойынша, қалтырау кезінде ағза сұйықтықты көп мөлшерде жоғалтады. Дене қызуы мен қоршаған ортаның температуралық көрсеткіштеріне және тыныс алу жиілігіне байланысты ағзаның сұйықтық жоғалту мөлшері келесідей өлшенеді (4 кесте).

Дене