ІІ БӨЛІМ. ВИРУСТЫҚ ГЕПАТИТТЕР

ВИРУСТЫҚ А ГЕПАТИТ

Вирустық А гепатит– нәжіс-ауыз арқылы тарайтын, бауырға цитолитикалық әсер етіп, клиникасында уланумен, сарғаюмен, бауырдың ұлғаюымен және циклдік түрде залалсыз өтетін антропонозды жедел вирусты инфекция.

Этиологиясы: Қоздырғышы HAV-РНК құрамды энтеровирус пикарновирустар тұқымдастығына кіреді.

Сыртқы ортада төзімді. Қайнатқан кезде, дезинфектанттар мен басқа да дезинфекциялық.жабдықтар әсерінен лезде жойылады.

Эпидемиологиясы:Таралуы өте кең.

Инфекция көзі: Әр түрлі клиникалық түрлерімен ауыратын адамдар. Соның ішінде субклиникалық, иннапарантты, сарғаюсыз және типті түрлерімен ауыратындар. Вирус сыртқы ортаға инфекциялық мерзімнің соңғы күндерінен, сарғаю алдындағы кезең бойы және сарғаю кезеңінің 2-3-ші күніне дейін бөлінеді.

Таралу механизмі: нәжіс-ауыз арқылы

Тарау жолдары:

- су арқылы

- алиментарлы

- тұрмыстық қатынас арқылы

- 5% жағдайда вирустық А гепатит жыныстық қатынас арқылы және парентеральды жолмен жұғуы мүмкін.

Маусымдылығы: күз – қыс айлары.

Ауыратындар: көбінесе (80%-дейін) 1-14 жастағы балалар.

Иммунитеті: аурудан кейін ұзақ және тұрақты иммунитет қалыптасады.

Патогенезі: Вирус ауыз арқылы ащы ішекке жетіп, оның шырышты қабаттары арқылы портальды қан айналымына түседі. Гепатоциттердің рецепторларымен байланысып, жетіліп, көбейеді (инкубациялық мерзім). Инкубациялық мерзімнің аяғында вирус қайталап қанға түседі де вирусемияны тудырады. Вирусемия ВГА-да қысқа мерзімді болады да, ең жоғары деңгейде сарғаю алдындағы кезеңде өтеді. Қанмен вирус бауыр жасушаларына (гепатоциттерге) қайталап еніп, цитопатогенді зақым келтіртеді. Кейінгі көзқараспен гепатоциттердің зақымдалуы жасушалық иммунды жауабы бойы өтеді (иммуноцитолиз). Нәтижесінде келесі клиникалық, биохимиялық синдромдар туады:

- цитолиз - басында гепатоцит мембранасының өткізгіштігі жоғарылаумен қанға АЛТ, АСТ ферменттерінің шығуына негіз болады, ары қарай клетканың некроздануымен аяқталуы мүмкін.

- мезенхимальды қабыну синдромы ол купфер жасушаларының пролиферациясы мен белсенуіне байланысты, иммуноглобулиндердің синтезін күшейтеді. Глобулиндердің жоғарлауынан тұнба сынамаларымен ажыратылатын диспротеинемия туады.

- холестаз синдромы қанда байланған өт қышқылдарының, холестерин, сілтілі фосфатаза белсенділігі жоғарлауынан, мөлшері көбеюінен - билирубинемия, зәрде уробилинді денелердің азаюымен көрінеді.

Бауыр функцияларының төмендегідей бұзылыстары көрінеді:

- дезинтоксикациялық

- синтетикалық (белокты, протромбин синтезі т.б.)

Нәтижесінде бауырда өтетін алмасу процесстері (пигментті, май, көмірсу, белокты, су – электролитті т.б.) өзгереді. Иммунды комплексті механизм әсерінен (интерферон түзілуі, табиғи киллерлердің белсенділігінің жоғарлауы) вирустың репликациясы тоқтап, элиминация жүреді - сауығуға әкеледі.

Патологиялық анатомиясы:бауыр ішіндегі патологиялық өзгерістер белокты дистрофиямен, гепатоциттердің некрозымен, лимфоциттермен қабынған инфильтрациясымен қалыптасады.

Патологиялық процесс көбінесе перипортальды аймақта және портальды тракта орналасады.

Клиникасы: ВАГ – жедел циклдік түрінде өтетін ауру. Аурудың өту барысында келесі кезеңдер болады:

- инкубациялық

- продромальды(сарғаю алдындағы)

- өршу (сарғаю)

- реконвалесцентті

Инкубациялық мерзімінің ұзақтығы 7 күннен 50 күнге дейін, орташа 2-3 апта.

Сарғаю алдындағы кезең (3-5 күн) - типті түрінде сырқат жедел басталады. Қызба 37-39⁰С аралығында болып, ұзақтығы 2-3 күннен аспайды. Клиникалық белгілері 4 топқа бөлінеді:

- грипп тәрізді ВАГ-қа тән, ауырғандардың көбінде сырқат қысқа мерзімді қызба, қалтырау, бас ауру, болар-болмас белгілерден басталады.

- диспепсиялық белгілермен, яғни тәбетінің төмендеуімен, жүрек айнумен, кейде құсумен, эпигастрий аймағында немесе оң қабырға астында ауырсынумен көрінеді.

- астено-вегетативті – әлсіздік, енжарлық, ұйқының бұзылуы, жұмыстық қабілетінің төмендеуі

- артралгиялық (сүйек-буын ауырсынулары) синдромы ВАГ-қа тән емес.

Сарғаю кезеңі 2-3 тәулік ішінде сарғыштық пайда болады. Алдымен көз склерасы мен ауыз қуысының шырышты қабаттары сарғайып, ары қарай денеге тарайды. Сарғаю алдындағы кезеңінде болған улану белгілері тоқтайды. Зәрі қоңырлап (түсі – сыра тәріздес), нәжісі ағарып (ақ балшық тәрізді) көрінеді. Бауыр мен көкбауыр ұлғаяды. Кейбір науқастарда терісі қышып мазалайды. Бұл кезеңнің ұзақтығы орташа 10-14 күнге дейін созылады. Реконвалесценция кезеңі сауығуға өтеді. Сырқаттың ұзақтығы 2-3 аптаға, кейде созылыңқы бағытта одан көпке созылады.

Сарғаюсыз түрі– жоғары көрсетілген улану белгілерімен, бауыр ұлғаюымен көрінеді. Бірақ пигмент алмасу бұзылыстарымен байланысты белгілер болмайды (сарғыштық, зәрдің қоңырлануы, ахолия).

Фульминантты түрі (өте сирек кездеседі)– бауырлық энцефалопатия белгілерімен қатар өте жедел өтеді.

Субклиникалық түрі– клиникалық көріністері болмағанымен, морфологиялық, биохимиялық және иммунологиялық өзгерістермен өтеді.

Аурудың қайталануы және рецидивтер – мүмкін.

Асқынулары:

1) бауырдың жедел жетіспеушілігі – сиреки кездеседі.

2) өт жолдарының функциональды қабыну аурулары (дискенизия).

Диагностикасы: ВАГ-тың клиникалық диагнозы клиникалық көріністер, эпидемиологиялық және зертханалық қорытындылармен негізделеді.

Зертханалық әдістер:

- арнайы – қанда анти-ВАГ анықтау.

- арнайы емес – биохимиялық зерттеу (қанда трансаминазаларды, билирубинды, сілтілі фосфатазаны т.б. тексеру).

Салыстырмалы диагностикасы: сырқаттың кезеңіне байланысты өткізіледі. Сарғаю алдындағы кезеңінде – тұмаумен және т.б. ЖРВИ, тағам токсикоинфекцияларымен, әр түрлі этиологиялық жедел гастроэнтериттермен.

Сарғаю кезеңінде – басқа гепатиттермен (ВВГ, ВЕГ, ВСГ, ВDГ) лептоспирозбен, иерсиниозбен, инфекциялық мононуклеозбен, функциональды билирубинемиялармен өткізіледі.

Емдеу:

- диета (№5 үстел)

- төсектік күн тәртібі.

- патогенетикалық (дезинтоксикация)-пероральды немесе парентеральды

- клиникалық белгілеріне байланысты ем

Аурудың соңы:

- сауығу (99,5-99,1%)

- летальды аяқталу (0,1-0,5%)

Алдын алу:

1. Санитарлық-гигиеналық шаралар.

2. Вакцинация (тірі және әлсізденген вакциналар қолданылады, б/е, 2 рет, 6 немесе 12 ай арасында.

3. Пассивті иммунизация (эпидемиологиялық көрсеткіштер бойынша арнайы гамма-глобулинмен жүргізіледі).

ВИРУСТЫҚ В ГЕПАТИТ

Вирустық В гепатит (ВВГ) – парентеральды механизммен тарайтын, бауыр қабынуын тудырып, циклдік түрде өтетін, клиникасында улану синдромымен, сарғаюмен, бауыр зақымдалуымен көрінетін созылмалы гепатит және гепатиттен кейінгі бауыр циррозы қалыптасуы мүмкіндігі бар антропонозды вирусты жұқпалы ауру.

Этиологиясы: Гепатит В-ның вирусы (НВV) – ДНК-құрамды вирус; гепадновирустар тобына кіреді. Құрамында сыртқы липопротеидті қабығы және ішкі қабығы нуклеокапсид бар. Соңғысында ДНК, ДНК-полимераза және бірнеше протеиндер (HbsAg, HbcAg, HbeAg) бар. Ағзада осы антигендерге антиденелер қалыптасады. Сыртқы ортада төзімді.

Антигендермен антиденелер диагностикалық және болжамды мағыналары бар.

HbsAg –қанға инкубациялық кезеңнің аяғында шығып, максимальды концентрацияға өршу кезеңінде жетіп, реконвалесценция кезеңінде жоғалады (көбінесе вирустың элиминациясы 2 айдың ішінде өтеді, вирус қанда 2 айдан аса сақталынса, созылмалы гепатит қалыптасу мүмкіншілігін көрсетеді).

HbeAg –жедел ВВГ-ның өршуін көрсетеді. ВВГ-ДНК-мен ДНК-полимеразамен бірге вирустың жоғары деңгейдегі репликациясының көрсеткіші болып науқастың жоғары контагиоздылығының белгісі болады.

HbcAg –ядролық антиген, гепатоциттердің ядроларында орналасады. Перифериялық қанда анықталмайды. Тек бауырдың биоптаты мен аутопсияда морфологиялық зерттеуде ғана көрінеді.

Анти-Hbs– реконвалесценция кезеңінде анықталып, иммунитеттің қалыптасу белгісі болады. Вирустық В гепатитімен ауырып болғандардың қанында анти-Hbs және анти-Hbс анықталады, ал вакцинациядан кейін анти-Hbs – оң, анти-Hbс – теріс болады.

Анти Hbс – өмір бойы сақталады. Анти-Hbс ВВГ-ның жедел кезеңінде пайда болып, қағида бойынша 6 айға дейін сақталынады. Созылмалы гепатитпен ауырғандарда да кейде анти-Hbs табылады, бірақ та оларда титрлері жедел түріне қарағанда едәуір төмен.

Hbs– ВВГ-ның жедел түрімен ауыратындарда және ВВГ-ның созылмалы тасымалдаушыларында табылады.

ДНК-полимераза – HbеAg сияқты вирустың белсенді репликациясының көрсеткіші болады.

ВГВ – ДНК бұл да вирустың белсенді репликациясының белгісі (полимеразды тізбекті реакцияда (ПТР) анықталады). ВВГ-ның мутацияланған штаммдары қалыптасуына тиісті. Бұл жағдайда олар клиникалық ағымға әсер етіп (мысалы: фульминантты түрін туғызып), егілген адамдарда ауру туғызуы мүмкін.

Эпидемиологиясы: Кең таралған. ВГ ішінде үлесі 30-40%

Инфекция көзі:

- Жедел және созылмалы ВВГ-мен науқастанған адам (вирус сілекейдің, зәрдің, өттің және де көп мөлшерде қан мен сперманың құрамында болады).

- вирус тасымалдаушылар (аурудың негізгі көздері).

Таралу механзмі: қан арқылы

Тарау жолдары:

1. жасанды (50% аса)

- парентеральды (емдік-дигностикалық процедуралар – иньекциялар, стоматологиялық процедуралар, гемотрансфузиялар, қан препараттарын құю).

2.жыныстық қатынас арқылы (гомосексуалды және гетеросексуалды жыныстық қатынастар ВВГ-ның 30% оқиғаларының себебі);

3. вертикальды (трансплацентарлы және босану кезінде);

4. тұрмыстық қатынас, вирус терінің болар-болмас жарақаттарынан тұрмыстық заттар арқылы түседі, (қанмен былғанған кір, тіс щеткалары, қырғыш, қайшы т.б.);

Қауіп-қатер топтары:

- қанмен жұмыс істейтін медицина қызметкерлері;

- гемофилиямен ауыратындар;

- нашақорлар;

- жыныстық көңілдестерін жиі ауыстыратын адамдар;

- инфицирленген аналардан туған перзенттер.

Маусымдылық ВВГ-ға тән емес. Адамның қабылдау мүмкіншілігі жоғары деп есептеледі.

Иммунитеті: Аурудан кейін ұзақ тұрақты иммунитет қалыптасады. Көп жылдар бойы олардың қанында анти-Hbs және анти-Hbc-оң болады.

Патогенезі:HBV организмге жарақаттанған тері мен шырышты қабаттар арқылы немесе тікелей қанға түседі. Қанмен бауырға жетіп гепатоциттерге орналасып, реппродукцияланады.

Қазіргі күндегі көзқарас бойынша ВВГ патогенезінің вирусты – иммуногенетикалық теориясы бойынша (А.Ф.Блюгер, 1978ж) аурудың даму ағымы және аяқталуы вирустың иммуногендігінің және жұқтыру белсенділігінің деңгейіне және организмнің (генді детермирленген) иммунды жауабының дәрежесіне байланысты болады. Осы концепция бойынша зақымданған гепатоциттердің некроздануы (цитолиз) иммунды реакциялар арқылы өтеді – сенсибилизденген лимфоциттердің өлтіруші әсерімен. Яғни, ағза вирустан құтқару үшін өз жасушаларын некрозға ұшыратады.

ВВГ-ның патогенезінде аутоиммунды реакциялардың мағынасы зор: зақымдалған гепатоциттерге антиденелерді бөлу, қан айналымындағы иммундық комплекстері көбейіп, гепатоциттердің мембраналарына қонып, гепатоциттерді қосымша зақымдап жою (оның ішінде интактты клеткаларын да).

Патогенездің вирусты – генетикалық концепциясы бойынша ВВГ-ның ағымы мына түрлерінде өтеді:

- басым, күшті иммунды жауабында антиденелердің, сенсибилизденген лимфоциттердің гиперпродукция салдарынан вирустың шығарылу (элиминация) процессі өте жедел өтеді де жоғары деңгейдегі цитолизді тудырады, нәтижесінде фульминантты ағымға апарып соғады.

- әлсіз иммунды жауабында сырқаттың жедел кезеңі көбінесе жеңіл өтеді, бірақ та созылмалы түріне өту мүмкіншілігі жоғары болады.

- адекватты иммунды жауабында сырқат типті жедел түрінде өтіп сауығуымен аяқталады.

Патологиялық процесстің дамуында вирус 2 сатыдан өтеді:

- репликация

- интеграция

Репликация кезеңінде гепатоциттердің ішінде ДНК-полимераза арқылы, алдымен вирустың ДНК-сы репликацияланып, ары қарай вирустың толық құрамы қалыптасады. Бұл кезде вируспен гепатоциттің геномдары әлі бөлек болады, сондықтан вирустың толық эллиминациясына мүмкіншілік бар.

Репликация кезеңінде келесі серологиялық маркерлер анықталады: вирустың ДНК-сы, ДНК-полимераза, Hbe Ad, анти Нвс-IgM.

Интеграция кезеңінде вирустың геномы гепатоциттің геномына сай түзіледі. Бұл кезде вирустың репликациясы аяқталады, бірақ та гепатоциттің генетикалық аппараты ДНК-полимераза арқылы HbsАd-ды ары қарай өндіре береді. Интеграция кезеңінде вирустың элиминациясы мүмкін емес. Бұл кезеңнің серологиялық маркерлары болып HbsAg, анти - Hbc-IgM, анти-Hbe болып табылады.

Бауыр клеткаларының зақымы бауыр әрекетінің бұзылуына, алмасу процесстерінің өзгерістеріне ұшыратады.

Патологиялық анатомиясы: Бауыр паренхимасында, дистрофиялық және некрозды өзгерістер мен мононуклеарлы жасушалық инфильтрация процестері айқын өтеді. Әсіресе орталық бөліктерінде. Аурудың ауыр түрлерінде тотальды немесе субтотальды некроз болады.

Клиникасы:

ВВГ-ның клиникалық жіктелуі:

A. Цикл ағымы бойынша:

I. Циклды түрі:

1. Жедел вирусты В гепатит – симптомсыз (инаппаратты, субклиникалық), сарғаюсыз, сарғаю (цитолиз немесе холестаз басымдылығымен)

2. Жедел вирусты В гепатит холестаз синдромымен.

II. Персистирлеуші түрі:

1. ВВГ тасымалдаушы – созылмалы симптомсыз түрі (HbsAg және т.б. вирус антигендерін тасымалдаушылар)

2. Созылмалы ВВГ, интегративті фаза

III. Прогессирлеуші түрі.

1. Найзағай тәрізді (фульминантты) гепатит

2. Жеделдеу гепатит

3. Созылмалы вирусты гепатит, репликация фазасы (соның ішінде бауыр циррозымен)

IV. ВВГ, жедел не созылмалы микс, А, С, D, Е, G гепатит вирустарымен бірге.

B. Ауырлығы боцынша: жеңіл, орташа ауыр, ауыр дәрежесі.

C. Асқынуы: өршу, рецидивтер, геморрагиялық және ісікті-асцитті синдром, жедел бауыр жетіспеушілігі-бауырлық энцефалопатия (прекома I, II, кома), ілескен инфекция (өт жолдарының қабынуы, пневмония, ішек флегмонасы, сепсис, т.б.)

D. Нәтижесі: сауығу, толық немесе қалдық көріністермен (постгепатитті синдром, өт жолдарының дискинезиясы, гепатофиброз), өлім.

Симптомсыз түрінің инаппаратты және субклиникалық түрлері ошақта иммунобиохимиялық және скрининг зерттеудің кезінде анықталады. Екі түрі де аурудың клиникалық көріністерінең болмауымен сипатталады. Инаппаратты түрінде науқас қанында ДНК-ВВГ, ВВГ антигендері мен оған қарсы антиденелер (сероконверсия белгілері) анықталуы мүмкін. Субклиникалық түрінде бұдан басқа бауырдың зақымдалуының биохимиялық белгілері анықталуы мүмкін (АлАТ, АсАТ, т.б. жоғарылауы)

Ең жиі кездесетін цитолитикалық синдроммен өтетін жедел циклдік сарғаю түрі.

Сырқат келесі кезеңдерден өтеді:

- инкубациялық

- сарғаю алдындағы (продромды)

- сарғаю (өршу кезеңі)

- реконвалесценция.

Инкубациялық мерзімі 45-160 күн, көбінесе 2-4 ай.

Сарғаю алдындағы кезең: 1-2-3 апта бойы, келесі синдромдармен көрінеді:

- артралгиялық – көбінде сүйек-буындардың ауырсынумен, кейбіреуінде буындардың ісінуімен өтеді. Денеге есекжем тәрізді дақты-папулезды бөртпе шығуы мүмкін.

- диспепсиялық (тәбеті төмендеп, жүрегі айнып, құсу, эпигастрий және оң жақ қабырға астында ауырсыну, дискомфорт сезінуі).

- астено-вегетативті (әлсіздік, ұйқысыздық, шаршағыштық, енжарлық).

- аралас – ең жиі кездесетін (әр синдромдардың белгілерімен өтеді)

- латентты – сирек кездеседі. Сырқат басынан сарғаюмен көрінеді. Сырқат көбінесе біртендеп, жоғары аталған сарғаю алды кезеңнің синдромдарымен, улану белгілерінен басталады (әлсіздік, енжарлық, шаршағыштық, сүйек-буындардағы ауырсыну, тәбетінің төмендеуі, жүрек айну, құсу). Сарғаю алды кезеңнің аяғында зәр түсі қоңырланады.

Сарғаю кезеңі (сырқаттың өршуі) ұзақтығы 3 аптадан 5-6 аптаға дейін, кейде одан да көп. Сарғыштық біртіндеп 1-2 апта бойы қалыптасып өз деңгейіне жетеді (көбінде айқын болады).

Алдымен сарғаю шырышты қабаттарда байқалады (таңдай, склералар), одан кейін денеге тарап, ең соңында алақан мен табанға түседі.

Сарғаюмен қатар улану белгілері де үдей түседі (әлсіздік, тәбеттің төмендеуі, жүрек айну, құсу). Асқынған жағдайда бауырдың жедел жетіспеушілік белгілері дамиды. Нәжісінде ахолия байқалады. Сырқаттың бірінші күндерінен бауыр, кейде көк бауыр үлкейеді. Жүрек-қантамыр жүйесі жағынан брадикардия мен гипотония байқалады.

Перифериялық қанда лейкопения, лимфоцитоз, ЭТЖ 2-44 мм/сағ жоғарлауы болады.

Реконвалесценция кезеңі 6-12 ай бойы өтеді.

ВВГ-ның холестаз синдромымен өтетін жедел циклдік сарғаю түрі 2 вариантта өтуі тиіс:

1) холестаз синдромымен өтетін ВВГ

2) ВВГ-ның холестазды түрі

Бірінші вариантта – айқын түрдегі цитолитикалық синдромға холестаз белгілері қабаттасады: терінің қышуы, айқын ұзақ сарғыштық, қанда холестерин мен сілтілік фосфотаза жоғарлайды (25-30% науқастарда кездеседі).

ВГВ-ның холестаздық түрі сирек кездеседі (1% науқастарда). Оның сипаты:

- улану синдромының аздап болуы немесе болмауы

- ұзақ айқын сарғаю, сұр жасылтым түсті

- терінің қышуы (интенсивті және ұзақ)

- субфебрильды қызба (сирек)

- ЭТЖ-ның жоғарлауы

- қанда холестерин мен сілтілі фосфотазаның жоғарлауы

Жедел сарғаюсыз циклдік түрінде пигментті алмасу процесстерінің бұзылу салдарынан белгілері болмайды, яғни сарғаю мен нәжіс түсінің өзгеруі болмайды. Ал басқа клиникалық көріністер (улану, бауырдың ұлғаюы, биохимиялық өзгерістер, билирубинемиядан басқа) айқын өтеді.

Жедел субклиникалық түрінде клиникалық көріністер болмайды, тек қана морфологиялық, биохимиялық және иммунологиялық өзгерістермен дәлелденеді.

Патологиялық процесстің өршіп қайталануы 1% науқастарда, рецидивтер 1,5% кездеседі.

Вирустасымалдаушылық (ВВГ-ның созылмалы тасымалдаушылары) деп ВВГ-мен инфицирленіп, 6 ай бойы қандарында HbsAg-оң болып, бірақ та ешқандай клиникалық-морфологиялық және зертханалық-биохимиялық көріністерінсіз жағдайды есептейді.

HbsAg-тасымалдаушылық 0,5%-дан 30%-ға дейін жетеді. Жасқа байланысты таралуы: 1 жасқа дейінгі балаларда 77% дейін, ересектер арасында 0,5-7% аралығында. Қазіргі күнде жер бетінде 300 млн-ға жуық HbsAg тасымалдаушылық тіркелген. Тасымалдаушылық ұзақ, 20-25 жылға дейін созылуына тиіс.

Көп жылдық тасымалдаушылық түбінде:

- ВDГ-суперинфекциясы

- ВСГ-суперинфекциясы

- созылмалы гепатит

- біріншілік гепатоцелмолярлы карциномаға апарып соғуына тиісті

Асқынулары:

- бауыр-жасушалық жедел жетіспеушілік (жедел бауырлық энцефалопатия)

- ЖБЭ-І,ІІ дәрежеде – прекома;

- ЖБЭ-ІІІ, ІV дәрежеде – кома;

- өт жолдарының функциональды және қабыну өзгерістері.

Диагностикасы: клиникалық, эпидемиологиялық және зертханалық мәліметтер бойынша жүргізіледі.

Зертханалық әдістер:

- арнайы – HbsAg-анықтау қосымша анти-HbcIgM анықтау;

- арнайы емес - биохимиялық әдістер (трансаминазалар, билирубин, холестерин, сілтілі фосфатаза, диастаза, тимол және сулема сынамалары).

Салыстырмалы диагностикасы: ВВГ-ның даму кезеңдеріне сәйкес өткізіледі. Сарғаю алды кезеңінде ВВГ-ны тағам токсикоинфекциясымен, әр түрлі этиологиялы жедел гастроэнтериттермен, тұмау және басқа ЖРВИ, ревматизммен (артралгиялық синдром болғанда), әр түрлі этиологиялық полиартриттермен, өт жолдарының қабынуларымен салыстырады.

Сарғаю кезеңінде – ВВГ-ты басқа вирусты гепатиттермен (А,Е,С,Д), токсикалық, медикаментозды гепатиттермен, созылмалы түрлерімен, бауыр асты сарғаюлармен салыстыру керек.

Едеу. Ауруханада жүргізіледі.

Емдеу сырқаттың ауырлығына қарай жүргізіледі. Емдеу кешеніне кіреді:

- күн тәртібі – төсекті режим

- диета (№5 үстел)

- патогенетикалық (дезинтоксикациялық) ем – гемодез, реополиглюкин, альбумин, 5%, глюкоза т.б.

- асқазан-ішек жолдарын қалпына келтіретін эубиотиктер, ферменттер.

- Гепатопротекторлар (эссенциале форте, гептрал, гепабене т.б.)

- Интерферон препараттары және оның индукторлары (реаферон, ламивудин т.б.)

- оксигенотерапия (барокамера)

- симптоматикалық ем

Аурудың соңы:

- сауығу (негізгі) – 90-95%

- созылмалы түріне өтуі (5-10%)

- летальді (0,5-1,5%)

Алдын алу:

1. Парентеральды және т.б. жолдармен жұғу қарсы бағытталған шаралар (стерилизация, эпидемиологиялық бақылау, т.б.).

2. Вакцинация. Қазіргі күнде плазмалы және рекомбинатты вакциналар қолданылады. Ұлттық егу календарлы жоспары бойынша егуге жататындар:

- жаңа туған перзенттер (0,2,4 айда)

- мамандықтары бойынша қанмен жұмыс істейтіндер

- медицина қызметкерлері

- қан және оның құрамдарының реципиенттері (гемодиализ, гематология, бүйрек трансплантациясы бөлімдерінің аурулары)

- медицина оқу орындарының студенттері.

Үлкен адамдар арасында егу келесі схема бойынша жүргізіледі: 0,1,6 ай. Вакцина бұлшық етке енгізіледі, тиімділігі-100%. Инфицирленген қанмен былғанған заттармен кездейсоқ травмаланған адамдарға, HbsAg-тасымалдаушы аналардан туған балаларға пассивті-активті профилатика жүргізіледі, яғни алдымен спецификалық иммуноглобулин, одан кейін вакцинаны енгізеді.

ВИРУСТЫҚ С ГЕПАТИТ

Этиология. ВСГ – құрамында ұсақ РНК-сы бар вирус, флавивирус тұқымдасына жатады. ВСГ геномы вирустың құрылымды және құрылымсыз белок түзілуін кодтайды. Соның ішінде түрлеріне: нуклеокапсидті белок С (core protein) және қабықшалы Е1 және Е2/NS1 гликопротеиндер. Құрылымсыз белок құрамына (NS1, NS2, NS4, NS5) ферментативті белсенді протеиндер кіреді. Осы барлық белоктарға қарсы науқас ағзасында иммунохимиялық әдістермен анықталатын антиденелер (анти –НСV) түзіледі.

Эпидемиология.Инфекция көзі, механизм мен таралу жолы ВВГ сәйкес келеді.

Инфекция көзі – жедел және созылмалы формаларымен аурытын науқас.

Таралу жолы:

- парентеральді

- қан және оның препараттарын құйғанда

СГ қоздырғышын посттрансфузионды гепатиттің негізгі этиологиялық факторы ретінде есептейді. Гемофилиямен ауыратын науқастарда инфекция жиі кездеседі. Донорды тестілеу, концентрленген қан және оның дериваттарын СГ-қа тексеру міндетті түрде жүргізіледі.

СГ көбінесе наркотикалық заттарды паренеральді қолданатын наркомандарда кездеседі. Қазіргі уақытта бұл топ эпидемиялық маңызы аса қауіпті ВСГпен инфицирленгендер қатарына жатады.

Қоздырғыштық гетеро-және гомосексуалді қатынас кезінде тұрмыста, инфицирленген анасынан баласына берілуі өз орнын алады, бірақ ВГ қарағанда азырақ кездеседі.

Патогенез. Гепатотропты қасиеті бар ВСГ адам ағзасына енгеннен кейін, гепатоциттерде реплицирленеді. Сонымен қатар, вирус, қазіргі көзқарастар бойынша, ВГ сияқты СМФ клеткасында негізінен перифириялық қанның мононуклеарлы жасушаларында реплицирленеді. ВСГ әлсіз иммуногенді қасиетке ие, бұл иммунды жүйенің инфекцияға баяу, интенсивті емес Т-жасушаның және гуморальді жауабы. Содан СГ жедел стадиясында сероконверсия 1-2 айда пайда болады, кейінірек гепатоциттер цитолизі көрінеді.(АлТ белсенділігі жоғарлайды). Ауру басталғаннан 2-10 аптадан кейін науқас қанында алғашында М, кейінірек G классының ядролық антигендеріне антиденелер анықтала бастайды. Бірақ олар әлсіз вируснейтрализдеуші қасиетке ие. ВСГ-ң құрылымсыз белоктарына антиденелер инфекцияның жедел фазасында анықталмайды. Ал қанда аурудың жедел стадиясында РНК вирусының болуы анықталады. ВСГ иммунитеттің арнайы факторларына төзімділігі иммунологиялық бақылаудан «қашуына» негізделген.

Клиникасы.

Инкубациялық кезең 2 аптадан 26 аптаны (орташа 6-8 апта) құрайды.

СГ ағымы бойынша аурудың жедел және созылмалы кезеңдерге бөлінеді. Соңғысы 2 фазаны құрайды: латентті және реактивация.

Жедел кезеңде СГ симптомсыз (инапарантты немес субклиникалық) түрде өтеді. Өзіндік диагностика жасау қиынырақ. Эпидемиялық сілтеме негізінде ПЦР әдісімен диагнозды HCV-RNA индикация жолымен верифицирленуі мүмкін. СГ жедел кезеңдегі манифестті ағымы 10-20% жағдайда байқалады.

Продромальді кезеңге диспепсиялық синдром , кейде әлсіздік тән. Өршу кезеңінде сарғаю кейде болмайды, ал егер болатын болса, салыстырмалы байқалады; улану әлсіз. Жедел СГ ВГ, АГ қарағанда жеңіл өтеді, жеңіл, жиі орташа ауыр формаларда аминотрансфераза белсенділігінің жоғарлауымен (5-20 рет) жүреді. Инфекцияның фульминантты ағымы туралы , әсіресе, НвsAg созылмалы тасымалдаушылары туралы мәліметтер бар. СГ кезінде апластикалық анемиямен асқыну мүмкін.

СГ жедел кезеңінде НСV-RNA жоғалып, сауығумен аяқталу мүмкін. Бірақта науқастардың көбінде (75-80%) СГ созылмалы түріне өтеді.

Латентті фаза ұзақтығы 10-20 жылды құрайды. Бұл кезеңде созылмалы гепатитің қандай да бір көріністері болмайды. Науқас қанында IgG анти - HCV core, анти HCV NS3, NS4, NS5 және периодты – HCV- RNA анықталады.

Реактивация фазасы ВСГ репликативті белсенділінінің жоғарлауына негізделген және аурудың жедел кезеңінде манифестті ағымына клиникалық сәйкес келеді. Ауру адамда астеновегетативті синдром, кейде субфебрилитетпен өтеді. Гепатоспленомегалия, қан сарысуында аминотрасфераза белсенділігінің толқын тәрізді 2-5-реттік жоғарлауы және кейде бауырдан тыс көріністер болады. Реактивация фазасының ағымына клиника-биохимиялық көрсеткіштердің өзгерістері тән. Қанда IgM және IgG анти - HCV core, анти HCV NS3, NS4, NS5 және HCV- RNA анықталады.

Диагностика. ИФА және иммуноблат көмегімен ВСГ-ке (анти HCV) IgM және IgG антиденелерін , ПЦР әдісімен РНК ВГС (HCV- RNA) анықтауға негізделген. Зерттелген мәліметтердің соңғы интерпретациясы эпидемиологиялық және клиника-зертханалық мәліметтерден кейін қойылады.

С Г жедел стадиясындағы критерилер мынандай:

- зақымдалу уақыты мен жағдайы туралы эпидмәліметтер болуы;

- жедел гепатиттің клиника-зертханалық көрсеткіштердің болуы;

- ауру адам қанында IgM және IgG анти - HCV core анықталады;

- ПЦР әдісімен HCV- RNA анықтау.

Сауығу (постинфекция) критериилері:

- анамнезінде СГ жедел стадиясы;

- аурудың клиника-зертханалық көрсеткіштердің болмауы;

- қан сарысуында IgM анти - HCV core ерте жоғалуы;

- қанда HCV- RNA болмауы;

- қанда тек IgG анти - HCV core болуы.

Латентті фазада өтетін созылмалы кезең критерилері:

- анамнезінде С Гжедел стадиясы;

- аурудың клиника- зертханалық көрсеткіштердің болмауы;

- қан сарысуында IgG анти - HCV core және анти- HCV құрылымсыз белоктар(NS3, NS4, NS5) анықталуы;

- қанда IgM анти - HCV core және HCV- RNA болмауы;

Реактивация фазада өтетін созылмалы кезең критерилері:

- анамнезінде СГ жедел стадиясы;

- аурудың клиника-зертханалық көрсеткіштердің және созылмалы гепатит болуы;

- қан сарысуында IgG анти - HCV core және NS анықталуы;

- қанда IgM анти - HCV core және HCV- RNA болуы.

Емдеу. Негізгі және патогенетикалық терапия. Басқа вирусты гепатитердің еміне сәйкес келеді. СГ жедел кезеңіндегі науқастарды емдеу кезінде, олардың созылмалы кезеңіне өтуіне жоғары қауіптілікті ескере отырып, вирусқа қарсы және иммуноориентирленген терапия қолданылады.

Алдын алу: Таралу жолын тоқтатуға бағытталған шаралар ВГ сияқты. Анти-ВСГ бар донорлар өмір бойы донор болуға тиым салынады. СГ қарсы вакцина жоқ. Спецификалық иммуноглобулинді қолдану эффективтілігі зерттелуде.

ВИРУСТЫҚ D ГЕПАТИТ

Вирусты D гепатит (ВDГ) – дельта гепатит – парентеральды жолмен тарайтын, ауыр түрде өтетін, көбінесе қолайсыз аяқталатын мүмкіншілігі жоғары антропонозды вирусты инфекция.

Этиологиясы: қоздырғышы – құрамында РНК-сы бар, дефектті, өте патогенды вирус. Ауруды тудыру үшін ВВГ вирусының көмегін қажет етеді. Бұл әсер келесідей атқарылады: Д-вирустың құрамында арнайы антиген (НD-антиген) және сыртқы қабықшасы бар. В-вирустың HbsAg-ны сыртқы қабықшаға қонып, оны толық қалыптастырып, цитопатогенді әсер етеді. Сыртқы ортада төзімді.

Эпидемиологиясы: ВDГ жер бетінде тарайтын HbsAg-тасымалдаушылары ішінде 5%, қосымша НD-вируспен де инфекцияланған (10 млн).

Инфекция көздері:

- науқас адам

- вирус тасымалдаушылар

Таралу жолдары: ВВГ жолдарымен тікелей байланысады.

- парентеральды

- жыныстық қатынас арқылы (көбінесе гомосексуальды қатынас)

- вертикальды (трансплацентарлы) – сирек кездеседі

Қауіп-қатер топтары:

- гемофилиямен ауыратындар

- қанмен жұмыс істейтін медицина қызметкерлері

- нашақорлар

Ауруды қабылдау мүмкіншілігі ВВГ-тың жедел және созылмалы түрлерімен ауыратындарда және HbsAg-тасымалдаушыларда жоғары болады.

Иммунитеті: Аурудан кейін тұрақты, ұзақ иммунитет қалыптасады.

Патогенезі: HDV-тың репликациясы тек қана гепатоциттерде өтеді. Вирус гепатоциттерге тікелей цитопатогенді әсер етеді (қабыну реакциясы аса айқын болмайды). Сау адамның организміне HDV пен HBV бірге түскені – коинфекция деп аталады. Гепатит дамуында екі вирус та қатысады. Екеуінің синтезі бірге өтеді, бірақ та Д-вирустың репликациясы HbsAg байланысады. Егер де НВV-вирусемия қысқа мерзімді болса, соңында екі вирус бірге бөлініп организмнен шығады. HBV-вирусемия ұзақ персистентты болып, иммунды жауап әлсіз өтсе, HDV-репродукциясы күшейе түседі. Нәтижесінде цитолиз әсерінен жойылып, аурудың фульминантты ағымына апарады.

Суперинфекция кезінде бұрын HBV-мен инфицирленген организмге үстінен HДV түседі. Бұл жағдайда жедел вирусты гепатит D дамиды. Пайда болатын барлық патологиялық өзгерістер D-вирустың әсерінен туады. Суперинфекцияға бауырдың жайылған некрозымен өтетін ауыр жедел дамитын ағым немесе циррозды өзгерістер қалыптасуы тән. Бұл жағдай бауырда жайылған некроздану процессіне байланысты, себебі цитопатогенді әсер бір жағынан интенсивті түрінде репликациялап жатқан D вируспен және В-вируспен жүреді (созылмалы В гепатитпен ауыратындарда және HbsAg-тасымалдаушыларда).

Патологиялық анатомиясы: ВDГ-е тән патоморфологиялық өзгерістер толық зерттелмеген. Жедел түрдегі ВDГ-те айқын некроздану процесстері, созылмалыда – бауырда белсенді қабыну өзгерістерімен қатар циррозды белгілер болады.

Клиникасы: ВDГ-ның екі түрі белгілі:

1) коинфекция – жедел аралас гепатит

2) суперинфекция – созылмалы В-инфекция үстінен жедел D-гепатит

ВГД-да келесі клиникалық жіктелу қолдануда:

Түрлеріне байланысты:1.Клиникалық көріністерімен:

а) сарғаю

б) фульминантты

в) сарғаюсыз

2.Клиникалық көріністерсіз:

а) субклиникалық

б)вирус тасымалдаушылық

Ауырлығына байланысты: жеңіл (10%), орташа (45%), ауыр (25%).

Ағымына байланысты: жедел, созылмалы (жиі жедел дамитын).

Коинфекция аралас этиологиялы жедел гепатит. Өту бағыты – циклды.

Инкубациялық мерзімі: 8-10 апта.

Сарғаю алды кезеңі орташа 5 күн. Дамитын синдромдары ВВГ-тағыдай (астено-вегетативті, аралас, артралгиялық). Сырқаттың басталуы көбінесе жедел – әлсіздік, шаршағыштық, енжарлық, тәбетінің төмендеуі, жүрек айну, кейде буындардың ауырсынуы айқын көрініп, жедел дамиды, кейбіреуінде дене қызуы 38⁰С-қа дейін және одан да жоғары көтерілуі мүмкін.

Сарғаю кезеңі сарғыштық пайда болуымен қатар улану белгілері үдей түседі – әлсіздік, шаршағыштық, диспепсиялық бұзылыстар күшейіп, 25% науқастарда денесіне бөртпе шығуы мүмкін. Бұл кезеңде сарғаю алды кезеңінде басталған қызба, артралгиялық синдром, гепаталгия, әлі бірнеше күндей мазалайды. Бауыр мен көкбауыр ұлғаяды. ВDГ-ға екі сатылы ағым тән. Өту бағытында екі клинико-ферментативті немесе бірыңғай ферментативті өршу деңгейлері болады. Бірінші өршу деңгейі D-вирустың әсерінен, екіншісі В-вирустың белсенділігі жоғарлауына байланысты деп есептеледі. Жалпы коинфекцияның ағымы залалсыз. 90% кезінде ВГD-субклиникалық түрінде өтуіне тиіс. Фульминантты ағым суперинфекцияға қарағанда сиректеу кездеседі. Коинфекция болған кезде гепатиттің ұзақтығы 1,5-3 айға дейін созылады.

Суперинфекция: клиникалық ағымы мен болжамы бастапқы жағдайға байланысты. D-вирус HbsAg-тасымалдаушылық немесе созылмалы В гепатит үстіне түскеніне байланысты.

Суперинфекция HbsAg-тасымалдаушылықта қалыптасса, жедел вирусты гепатит Д дамиды.

Оның сипаты:

- қысқа инкубациялық мерзім (3-4 апта)

- қысқа продромды (сарғаю алды) кезең

- жедел басталуы (дене қызуының жоғарлауы, артралгиялар, гепаталгия, экзантема т.б.)

- сарғаю кезеңінде улану синдромы айқын көрінеді

- бауыр мен көкбауыр ұлғаяды

- кейбір науқастарда ісіну-асцитты синдром дамиды (бауырдың белок түзу функциясы бұзылуынан)

- толқын тәрізді өту бағыт (аурулардың көбінде бірнеше клиникалық және ферментативті өршу кезеңдері байқалады).

Аурудың қолайсыз соңы:

а) летальды (фульминантты ағымда)

б) созылмалы D-гепатиттің қалыптасуы (70%)

в) созылмалы гепатит белсенді өтіп, қысқа уақытта циррозға апарады.

Дегенмен, жедел D-гепатит (HbsAg-тасымалдаушыларда) сауығуымен аяқталуы да болады. Созылмалы В-гепатиттің үстіндегі D-инфекция, әдетте, ауыр өтіп, аз уақытта бауыр циррозына өтеді.

Асқынулары: бауыр-клеткалық жедел жетіспеушілігі (БКЖ І,ІІ дәрежесі – прекома; БКЖ ІІІ,ІV дәрежесі – кома).

Диагностикасы: Клиникалық белгілер:

- эпидемиологиялық мәліметтер

- зертханалық тексерулер

Зертханалық әдістер:

1. иммунологиялық (арнайы)

- анти-ВГD, анти-ВDГ-IgM-ды анықтау (коинфекцияда – қысқа мерзімді, суперинфекцияда – үнемі анықталады).

2. биохимиялық (арнайы емес)

- трансаминазалар, билирубин т.б.

Салыстырмалы диагностикасы:

- жедел вирусты гепатит В-мен

- созылмалы ВВГ-тың өршу кезеңімен

- өт жолдарының ауруларымен т.б.

Емдеу:

1. ауруханаға жатқызу.

2. Күн тәртібі –төсектік режим

3. Диета - №5 үстел

4. Патогенетикалық ем

5. Симптоматикалық ем

Аурудың соңы:

1. коинфекцияда

- сауығу (75%)

- летальды (25%)

- созылмлы гепатит

- бауыр циррозы қалыптасуы (сирек)

2.Суперинфекцияда:

- сауығу (сирек)

- летальды

- созылмалы гепатит, бауыр циррозы қалыптасуы (70%)

Алдын алу:

1. Парентеральды тарау жолдарына бағытталған шаралар.

2. В-гепатитке қарсы вакцина ВDГ коинфекциядан да қорғайды, бірақ та тасымалдаушылар мен созылмалы гепатитпен ауырғандар суперинфекциядан сақталмаған.

ВИРУСТЫҚ Е ГЕПАТИТ

Вирустық Е гепатит (ВЕГ) – нәжіс-ауыз арқылы, көбінесе су көздері арқылы жұғатын, циклдік түрде өтетін, жедел антропонозды вирусты инфекциялық ауру.

Этиологиясы: қоздырғыш құрамында РНК-сы бар, цитопатогенді әсер ететін вирус, А вирусқа қарағанда сыртқы ортада төзімділігі төмен.

Эпидемиологиясы: таралымы бірыңғай емес. Эндемиялық аймақтар Оңтүстік – Шығыс Азияда, Индияда, Орталық Америкада орналасады. Қазақстанда көбінесе – Оңтүстікте шоғырланған.

Инфекция көзі: ВЕГ-тің әр түрлі клиникалық түрлерімен ауыратын адамдар. Әсіресе сарғаюсыз түрімен.

Таралу жолдары:

- су арқылы (негізгі)

- алиментарлы (моллюскалар)

- тұрмыстық қатынас арқылы (өте сирек)

ВЕГ-тің эпидемиялық процессінің ерекшеліктері:

- көбінесе 30-40 жастағы адамдар ауырады

- су көздерінен топталып өршу ретінде таралу

- отбасында ошақтану сирек кездеседі

- 7-8жыл сайын сырқаттанушылықтың көтерілуі тән.

Маусымдылығы: жаз айлары

Сырқаттану мүмкіншілігі жоғары деп есептеледі.

Иммунитеті: Аурудан кейін едәуір күшті иммунитет қалыптасады, бірақ та реинфекцияның мүмкіншілігі бар.

Патогенезі: Толық зерттелмеген. Қазіргі көзқарас бойынша гепатоциттердің зқымдауында вирустың тікелей цитопатогенді әсері мен иммунды бұзылыстар да маңызды роль атқарады. Жүкті әйелдерде ВЕГ ауыр өту себебі әлі күнге дейін анықталмаған.

Патологиялық анатомиясы: ВЕГ-та патоморфологиялық өзгерістер басқа гепатиттердегідей дистрофиялық және некрозды өзгерістер мен перипортальды мононуклеарлы инфильтрациямен өтеді.

Клиникалық жіктелуі: Т ү р і: 1. сарғаю

-цитолитикалық синдроммен

-холестаздық синдроммен

-фульминантты

2. сарғаюсыз

3. субклиникалық

Өту ауырлығы: жеңіл, орташа, ауыр.

Клиникасы: Өтуі циклді.

Инкубациялық мерзімі: 17-75 күн аралығында, орташа 30-42 күн.

Сарғаю алды кезең ұзақтығы 1-13 күн (орташа 4-5 күн). Бұл кезең – диспепсиялық, катаральды, астено-вегетативті, аралас синдромдар белгілерімен өтеді, кейде латентты түрінде болуы мүмкін. Артралгиялық синдром және бөртпе шығу ВЕГ - ке тән емес.

Сырқат көбінесе біртіндеп басталады. Улану белгілері, әлсіздік, енжарлық, шаршағыштық, тәбетінің төмендеуі, жүрегі айнып, құсумен, оң жақ қабырға астында және эпигастрий аймағында ауырсынумен, кейде дене қызуының жоғарлауымен көрінеді.

Латентты түрінде – зәр қоңырлануымен және склералар сарғыштығымен байқалады.

Сарғаю кезеңі (өршу) зәр қоңырлану мен шырышты қабаттардың сарғаюынан басталады. Улану белгілері бұл кезеңде 5-6 күнге дейін сақталынады. Науқастардың көбінде бауыр мен көкбауыр ұлғаяды. Сарғаю кезеңі 1,5-2 аптаға дейін созылады.

Холестаз синдромымен өтетін сарғыштық түрінде науқас адамды улану белгілерімен қатар ұзақ сақталынатын сарғыштық пен терінің қышуы мазалайды.

ВЕГ көбінесе:

- жеңіл ағымда өтеді (60%-ке дейін)

- орташа ауырлықта (40%)

- ауыр түрінде (1%)

Ауыр түрі көбінесе жүкті әйелдерде кездеседі (60%)

Ауыр ағымы – геморрагиялық синдроммен және бауырлық жедел энцефалопатиямен асқынады.

Жүкті әйелдердегі ВЕГ іштегі перзентке де әсер етеді, шала немесе өлі туумен аяқталуы мүмкін.

Жүкті әйелдер арасындағы өлім көрсеткіші 10-25%, басқа аурулар арасында 1% төмен.

Асқынулары: бауырдың жедел энцефалопатиясы.

Диагностикасы:

- клиникалық көріністері бойынша

- эпидемиологиялық мәліметтер (эндемиялық ошақтарда болу)

- зертханалық тексерулер

Зертханалық әдістер:

а) арнайы иммунологиялық – анти-ВЕГ-IgM (сиректеу ВЕГ-РНК) анықтау

б) арнайы емес – биохимиялық

Салыстырмалы диагностикасы: ВЕГ-ны бірінші қатарда ВАГ-мен, ал жүкті әйелдер арасында майлы гепатитпен салыстыру қажет және сарғаюмен өтетін басқа аурулардан да ажырату керек.

Емдеу:

- күн тәртібі – төсектік тәртіп

- үстел №5

- патогенетикалық ем (дезинтоксикациялық)

- симптоматикалық ем

Аурудың соңы:

- сауығу (негізгі)

- летальды

Алдын алу: инфекциялануға қарсы бағытталған санитарлық – гигиеналық шаралар.