![]()
Главная Обратная связь Дисциплины:
Архитектура (936) ![]()
|
ІІІ БӨЛІМ. БАКТЕРИЯЛЫҚ ЗООНОЗДАР
БРУЦЕЛЛЕЗ Бруцеллез-бруцеллалармен шақырылатын қоздырғышы әртүрлі механизммен берілетін , клиникасында созылмалы қызбамен, қимыл-қозғалыс аппаратының, жүйке жүйесінің, жүрек-қан тамыр жүйесінің, зәр шығару жүйесінің және т.б жүйелердің зақымдалуымен жүретін, созылмалыға ауысуға бейім, инфекция-аллергиялық, зоонозды инфекциялық ауру. Этиологиясы:Brucella тұқымына 6 түр кіреді: Br.melitensis- Қазақстанда жиі кездеседі Br.abertus Br.suis Br.cauris Br.neotomae Шар тәрізді, грам «-», эндотоксин бөліп шығарады, S-форма түзеді, сыртқы ортаға кең төзімді. Эпидемиологиясы:Барлық жерде кең таралған. Инфекция көзі: ұсақ мүйізді, ірі қара мал, шошқалар, маралдар және адамдар. Таралу механизмі: фекальды-оральды. Берілу жолдары: қатынас арқылы (зақымдалған тері) - алиментарлық - ауа-шаң (аэрогенді) Көбінесе малшылар, шопандар, ауыл тұрғындары ауырады. Патогенезі:Бруцеллалар ағзаға тері немесе шырышты қабаттар арқылы енеді, сосын макрофактормен ұсталып, сол жерде көбейеді де, лимфа ағынымен регионарлық лимфа түйіндеріне енеді. Содан соң қан тамырлар арқылы бүкіл ағзаға жайылады. Патогенезінде инфекцияның дамуы бес фазадан өтеді: 1. лимфогенді фаза 2. гематогенді фаза 3.көп ошақты себу жайылу фазасы 4.экзоошақты себу фазасы 5. метомффоз фазасы Әр фазаның көрінуі және олардың дамуы организмнің индивидуальды ерекшелігіне байланысты, кіру жеріне, түріне қоздырғыш дозасына және зақымдану шартына байланысты. Патоморфологиясы: Бруцелледегі негізгі зақымдану тамыр жүйесі жағынан болғандықтан (энда, - пери,- панваскулиттер, тромбоваскулиттер) поли ошақтық ағзалардың патологиясы байқалады. Клиникасы: Клиникалық симптомдары орташа алғанда 2-3 апта өтуімен сипатталады. Жіктелуі: 1.Ағымы бойынша: а) жеңіл б) орташа в) ауыр г) латентті 2. Ұзақтығы бойынша: а) жедел (3 айға дей ін) б) жеделдеу (6 айға дейін) в) созылмалы (6 айдан кейін) г) резидуальды Жедел бруцеллездегі симптомдар: 1. Әр түрлі сипаттағы қызба (толқын тәріздес, ремиттирлеуші, субфебрильді) 1-2 аптадан 2-3 айға дейін. 2. Қалтырау және тершеңдік 3. Жалпы интоксикациялық синдром (бас ауру, әлсіздік) 4. Микрополиаденит 5. Гепатомиенальдық синдром 6. Қысқа мерзімдік әлсіз немесе айқын түрдегі артралгия, миалгиялар. Жеделдеу бруцеллезге тән симптомдар: 1. айқын интоксикация 2. ағзалар мен жүйелер зақымдану симптомдары: - полиартрит, бруссит, спондилоартриттер, спондиметтер - менингит, менингоэнцефалит, миелит, энцефалит - эндокардит, миокардит, перикардит - нефриттер, нефроздар - түсіктер, бедеулік, жатыр түтікшелерінің қабынуы, менистризация циклінің бұзылуы - орхит Созылмалы бруцеллезге тән симптомдар: 1. Висцеральды түрі: - жүрек-қантамыр жүйесі - тыныс алу жүйесі - гепателиенальды синдромдармен жүреді 2. Сүйек буын түрі: - буындар - сүйектер - жұмсақ тіндер - аралас түрде зақымдану 3.Нервтік түрі: - орталық нерв жүйесі - перифериялық нерв жүйесінің зақымдалуы - психобруцеллез 4. Урогенитальді түрі 5.Клиникалық араласқан түрі Балалардағы бруцеллездің клиникалық ерекшеліктері: 1. Негізгі жұғу жолы: алиментарлы (қайнатылмаған сүт арқылы) 2. Ауру біртіндеп басталады 3. Көбінесе қызба болмайды, субфибрильді болады 4. Терісі бозғылт, эрт. бөртпелер байқалады, 9-15% 5. Лимфа түйіндері сирек үлкейеді 6. Тірек-қимыл жүйесі жағынан әлсіз өзгерістер байқалады 7. Перифериялық-нерв жүйесі, зәр шығару жүйесі сирек зақымданады. 8. Негізгі аяқталуы- сауығу. Диф.диагностикасы: іш сүзегімен, Қу-қызбамен, грипп, безгек, эпидемиялық бөртпе сүзегімен, Бриль ауруымен жүргізіледі. Диагностикасы:1)бактериологиялық: гемакультура жұлын сұйықтығы, синовиальды сұйықтықты қолдану 2.биологиялық (теңіз шошқаларын зақымдау) 3.иммунды ферментті анализді антиген, антидене табу үшін 4. агрегатгемаглютинация әдісі (АГАР) 5. серологиялық әдіс: комплемент байланыстыру реакциясы (КБР) 6.аллергиялық әдіс (ГЗТ)-Бюрне сынамасы Емі: этиотропты: рифампицин, доксициклин, тетрациклин. стрептомицин.Жедел бруцеллез кезінде антибиотиктерді үлкен дозада және курстық дозада тағайындаған жөн.Оларды үзіліссіз беру керек. Көбіне тетрациклин және стрептомицн тағайындайды.Тетрациклин 0,5 г 6 сағат сайын 3-6 апта бойы,екі апта бойы, сондай ақ стрептомицин 1г 12 сағат сайын бұлшықетке тағайындайды.Тетрациклин жүкті әйелдерге және 8-ге тағайындауға болмайды. Егерде жоғарыдағы схеманы қолдануға мүмкіндік болмаса,онда 6 таблетка бисептол 4 апта бойы беріледі. Рифампицин және бисептол комбинациясы (900 мг тәулігіне) жақсы нәтиже береді. - қабылдауға қарсы: вольтарен, напроксен - дезинтокциялық: тек ауыр түрінде - антигистаминді:(тавегил,телфаст,кларитин,ларотадин) - иммунды жүйені қалыптастыру: левамизол, тимамен - витаминтерапия - тері асты және теріішілік вакциналар - физио және симптомдық - санаторлы-курортық Диспансеризация. Жедел және жеделдеу түрінде 3 жыл. Созылмалы түрінде әр 3 ай сайын тексерілуі керек. ЛЕПТОСПИРОЗ Лептоспироз – қоздырғышы нәжіс-ауыз механизмімен берілетін, клиникасында қызбамен, уланумен, геморрагиялық синдроммен және бүйрек, бауыр және жүйке жүйесінің зақымдануымен көрінетін жедел өтетін табиғи-ошақты зоонозды бактериологиялық ауру. Этиологиясы: Қоздырғышы 23 серологиялық топтан құрылған 2 interrodans түрінде zepfospira тұқымына жататын спирохета тәрізді спиральды микроорганизмдер. Патогендік маңызы бар эндотоксин, экзотоксин тәрізді заттар гемолизин, фибринолизин, липаза және басқа ферменттер бөледі. Сыртқы ортаға төзімді. Адамдардың ауруы жиі кездеседі. Эпидемиологиясы: Лептоспироз кең таралған, табиғи немесе антропургиялық ошақтардың болуы тән. Инфекция көздері: - кеміргіштер мен жәндіктер (тышқан, егеуқұйрық – табиғаттағы лептоспираның негізгі резервуары); - ауылшаруашылық жануарлар (шошқа, ұсақ және ірі қара мал, жылқы); - үй жануарлары (иттер); - аңшылық жануарлар( түлкі, ондатра). Науқастанған адам эпидемиологиялық қауіпті емес. Тарулу жолдары: - су арқылы - қарым – қатынас (зақымданған тері мен шырышты қабықтар арқылы жұқтыру) - алиментарлы (лептоспирозбен инфицирленген тағамдарды қолдану) - трансплацентарлы (вертикальды) - ауа – шаң арқылы да болуы мүмкін Маусымдылығы: Жаз, сирек жаз-күз айлары. Ауруға шалдығу жеткілікті жоғары болып келеді. Иммунитеті: Лептоспироздан кейінгі иммунитет түр спецификалық, тұрақты және жалғасымды. Патогенезі: Келесідей фазаларын бөлуге болады: І фаза – ағзаға енген қоздырғыш қысқа уақытша бактеремия немесе біріншілік диссеминациямен көрінеді. Лептоспироз зақымданған көз, мұрын, ауыздың шырышты қабаттары мен тері және асқазан – ішек жолдары арқылы ағзаға еніп, ары қарай қанмен көптеген органдарға, соның ішінде бүйрек, бауыр, өкпе, көкбауырға жетеді. Лептоспироз гематоэнцефалитикалық барьер арқылы да енуі мүмкін. Бұл фаза инкубациялық кезеңге сәйкес келеді және 3-30 күнге дейін созылады, орташа 7-10 күн. ІІ фаза – екіншілік бактериемия. Бұл фаза қоздырғыш біріншілік репродукциясынан лептоспира мен токсиндердің қанға қайталап шығуына негізделеді және алғашқы клиникалық белгілер (қалтырау, дене қызуының жоғарлауы, миалгия, улану белгілері) пайда болуымен көрінеді. Қоздырғыштың қайталамалы диссеминациясымен қатар бауыр, бүйрек, ми қабықшалары зақымдануы болады. ІІ фазаның ұзақтығы 3-7 күн, сирек 10 күнге дейін. ІІІ фаза – токсикалық аурудың өршу кезеңіне сәйкес келеді және тамырлар (әсіресе капилярлар) зақымдануымен, геморрагиялық синдроммен, бүйрек, бауыр,ми қабықшаларының зақымдану симптомымен көрінеді. ІV фаза – стерильді емес иммунитет қалыптасуы (аурудың 3-4 аптасы). Ағзада (негізінен бүйректе) қоздырғыштың сақталуы арнайы антиденелер пайда болуы мен өсуіне әкеледі. V фаза – стерильды иммунитет қалыптасуы (5-6 аптада). Реконвалесценция кезеңіне сәйкес келеді. Патологиялық анатомиясы: Лептоспироз кезінде патоморфологиялық өзгерістер бүйректе, бауырда, бұлшықетте өте айқын көрінеді және қан құйылулар мен венозды толық қандылық пен зақымдалған мүшелердің паренхимасының некрозымен және дистрофиясымен көрінеді. Клиникасы: Лептоспироз клиникасы көп түрлі. Лептоспироздың жиі 2 формасын бөлуге болады: сарғаюмен және сарғаюсыз. Ауырлық дәрежесіне байланысты жеңіл, орташа, ауыр формаларын ажыратады. Ауру дамуында келесі кезеңдерді бөледі: инкубациялық, бастапқы, өршу кезеңі және реконвалесценция. Инкубациялық кезеңі 3-30 күнге созылады, орташа 7-10 күн. Бастапқы кезең 4-5 күн. Жедел басталу, қалтырау, дене қызуы 39-400С жоғарлайды және интоксикация симптомдары: бас ауруы, бас айналуы, ұйқысыздық, әлсіздік тәбетінің төмендеуі, жүрек айну мен құсу болуы мүмкін. Аурудың бірінші күнінен бастап аяқ бұлшық еттерінде, белде және мойында пальпация кезінде және қозғалғанда күшейетін өте қатты ауырсынулар байқалады. Лептоспирозда қызба дұрыс емес типтегі, 5-9 күнге созылған. Науқастардың келбетіне тән: адинамия, ауырсыну, беті ісінген және гиперемирленген, склерит айқын, кейбір ауруларда (30%-де) 3-5 күнде кеуде, арқа немесе ішінің терісінде сирек петехиальды бөртпелер болады. Бөртпе бірнеше сағаттан 7-10 күнге дейін сақталады. Аурудың 2-3 күні бауыр мен көкбауыр ұлғаяды. Осы кезеңде бүйрек зақымдануы Пастернацский және олигоурия симптомдарының оң болуымен көрінеді. 10-40% ауруларда менингеальды синдром басталады. Өршу кезеңі: аурудың 5-6 күнінде басталады. Осы кезеңде интоксикация симптомы өрши бастайды: бас ауруы күшейеді, әлсіздік, тамақтан жүрек айнуы, бірнеше рет құсу. Аурудың 5-7 күндерінде кейбіреулерінде түрлі жиіліктегі сарғаю дамиды. Аурудың 1 аптасының аяғында 2-ші аптаның басында теріде петехиальды бөртпе, мұрыннан, қызыл иектен қан кету, субконьютивальды қан құйылу, иньекция жерлерінде үлкен қан құйылулар және кейде асқазан-ішек жолдарынан, жатырдан қан кетулер болады. Өршімелі менингеальді синдром: серозды немесе іріңді менингит, менингоэнцефалит дамуы мүмкін. Бүйрек патологиясы қиындайды: зәр көлемі азаяды, (кейде анурияға дейін), зәрде протеинурия, жаңа эритроциттер, лейкоциттер, түйінді цилиндрлер, эпителий жасушалары айқын түрде болады. Қанда мочевина мен креатинин деңгейі жоғарлайды. Қанда лейкоцитоз миелоцитке дейінгі нейтрофильдердің солға ығысуы, лимфопения, гипо- немесе анэозинофилия, ЭТЖ 40-70 мм/см дейін өседі. Лептоспироздың ауыр ағымында анемия дамиды. Реконвалесценция кезеңі: аурудың 20-25 күнінде басталады. Бұл уақытта аурудың көптеген симптомдары бәсендейді. Бірақ зақымданған мүшелердің қалыпқа келуі өте баяу жүреді, бүйректің функциональді жетіспеушілік белгісі және астениялық синдром көпке дейін сақталады. Лептоспироз кезінде өте айқын түрде рецидивтер дамиды (20-60% ). Асқынулары: - инфекциялық – токсикалық шок - жедел бүйрек жетіспеушілігі - жедел бауыр – бүйрек жетіспеушілігі - жедел жүрек – қантамыр жетіспеушілігі - ми ісінуі - миокардит - пневмония - ирит, иридоциклит Диагностикасы: Лептоспироз диагнозы клиникалық, эпидемиологиялық,зертханалық мәліметтер негізде қойылады. Зертханалық әдістер: - қараңғы алаңдағы микроскопия (қан, зәр, ликвор тексеріледі) - бактериологиялық - микроагглютинация реакциясы (РМА) - агглютинация немесе лизис реакциясы (РАП) Салыстырмалы диагностикасы: Лептоспироздың салыстырмалы диагнозын тұмаудың сарғаюсыз формасымен, геморрагиялық қызбамен, бүйректік синдроммен, энтеровирусты инфекциямен, іш сүзегі және А мен В паратифпен, трихинеллезбен, жедел гломерулонефритпен, вирусты гепатиттің сарғаю формасымен, безгекпен, иерсиниозбен, сарықызбамен жүргізеді. Емдеу: Лептоспирозбен ауыратын науқастардың емін стационарлық жағдайда жүргізеді. Келесідей шарттар орындалу керек: - тәртіп (қатал төсектік қызбаның 1-ші жартысы бойы) - диета (зақымдалған ағзаларды ескере отырып) - этиотропты препараттар (пенициллин, тетрациклин, доксициллин т.б. қолданады) қалыпты температураның 2-3 күні орташа терапиялық дозада. - лептоспирозды гамма – глобулин (5-10м 1 рет/тәу курсы дозасы 20-30 мл) - патогенетикалық, дезинтоксикациялық (менингитте дегидратациялық) терапия - симптоматикалық ем. Болжамы: - сауығу - парез, паралич, көру өткірлігінің төмендеуі сияқты қалдық көріністер болуы мүмкін - летальды аяқталу (3-14,8%) Алдын алу: 1. Жануарлар шаруашылығында ветеринарлы-санитарлық шаралар, дератизация су көздерін ластанудан қорғау шараларын жүргізу. 2. Қауіпті топтар арасында вакцинация жүргізу. СІБІР ЖАРАСЫ Сібір жарасы – терінің зақымдануымен, лимфа түйіндерінің ұлғаюымен, қызба және уланумен сипатталатын зоонозды топқа жататын жедел бактериальды жұқпалы ауру. Этиологиясы: Қоздырғышы – Bacillus antracis. Вегетативті және спора тәрізді түрі болады. Қозғалмайтын таяқшалар, капсула түзеді (антифагоцитарлы әсері бар). Сыртқы ортада спора түрінде сақталады. 3 компоненттен тұратын экзотоксин бөледі (ісіну, летальды, протективті). Вегетативті түрлері сыртқы ортада аз мөлшерде тұрақты. Эпидемиологиясы: Сібір жарасы жиі спородикалық түрде кездеседі, топтанып ауру түрінде – сирек. Инфекция көзі: - Жиі: ірі қара және ұсақ малдар, жылқы (60-85%) - Сирек: шошқа, түйе, есек, киік, жабайы жануарлар. Ауруы бар жануарлар қоздырғыштарды зәрмен, нәжіспен, сілекеймен, қақырықпен және сүтпен бөледі. Өлген жануарлардың барлық органдары мен тіндері зақымдалған болады (терісі, ұшасы, қан, сүйек). Сібір жарасымен ауырған адамның эпидемиологиялық маңызы жоқ. Сібір жарасы мамандыққа байланысты ауру болып табылады. Көбінесе ауылды жерлерде тіркеледі. Маусымдылығы: жаз және күз айлары. Патогенезі: Сібір жарасында қоздырғыштың ену қақпасы болып зақымдалған тері жабындары, тыныс алу жолдарының шырышты қабаттары және асқазан-ішек жолының шырышты қабықтары табылады. Қоздырғыш кірген жерінде және регионарлы лимфа түйіндерінде көбейіп, экзотоксин бөліп, жергілікті әсер (геморрагиялық – некротикалық қабыну) және жалпы әсер (токсемия) тудырады. Ары қарай аурудың дамуымен соңы қоздырғыштың вируленттілігіне, инфицирлейтін дозасына, организмнің резистенттілігіне байланысты. 99% науқаста патологиялық процесс терінің зақымдануымен, регионарлы лимфа түйіндерінің зақымдануымен шектеледі. 1% науқастарда бактеремия (септицемия), өкпенің, ішектің, нерв жүйесінің зақымдануымен (менингоэнцефалит түрінде) өтетін процесстің жайылмалы түрімен аяқталады. Патологиялық анатомиясы: Қоздырғыштың орналасқан жерінде (тері, өкпе, ішек және т.б.) тіндердің некрозымен болатын серозды геморрагиялық қабыну дамиды. Клиникасы: Инкубациялық мерзім бірнеше сағаттан 14 күнге дейін, көбінесе 2-3 күн. Сібір жарасының 2 түрі бар: 1) терілік (сыртқы, жергілікті) 2) септикалық (жайылмалы). Сібір жарасының клиникасында 2 синдромды бөлуге болады: 1) улану синдромы 2) ағзалардың зақымдалу синдромы. Терілік түрі: Көбінесе, жиі сібір жарасының терілік формасы (99%) кездеседі. Бұл түрі карбункулезді, буллезді және тілме тәрізді клиникалық варинаттармен өтеді. Сібір жарасының терілік түрінде ауру карбункулдың дамуымен өтеді, улану синдромы аурудың 2-3 күні болады. Сібір жарасының терілік түрінің карбункулезді түрі кең таралған болып табылады. Карбункул – терінің және әр жерде орналасқан ісіктердің дамуымен сипатталатын, шырышты қабаттардың және регионарлы лимфадениттің коагуляционды некрозы. Карбункулдың түзілуі қоздырғыштың түскен жерінен басталады (жиі қолда және баста), қызыл және көк түсті дақтар түрінде, ашу, қышу сезімі болады. Бірнеше сағаттан соң дақ түсі қызыл түсті папулаға айналады, 12-24 сағаттан соң серозды-геморрагиялық бөліндісі бар көпіршікке айналады. Көпіршік шашты тараған кезде немесе өз бетімен ашылғанда жара пайда болады, қою қоңыр түсті қабыршақты сібір жаралы карбункул. Ол тығыз инфильтрация негізде орналасады, шеттері анық гиперемирленген. Жараның көлемі айналасында болатын ұсақ көпіршіктерге байланысты үлкейеді. Карбункулдың айналасында жұмсақ тіндердің «жем» тәрізді ісіктері дамиды. Ісік аймағындағы тері түсі бозғылт болады. Карбункул аймағында сезімталдығының тез төмендеуі немесе толығымен жойылуы мүмкін. Пальпацияда регионарлы лимфа түйіндері ұлғайған, біраз ауырсынумен болады. Кейде лимфангит дамиды. 10-30 күннен кейін қара қабыршақ түсіп, жара тыртықтанады. Карбункулдар жекеленген немесе көптеген болады (10-20 және одан да жоғары). Эритематозды түрі. Сирек кездеседі. Кіші көлемді карбункулда үлкен ісіктердің дамуымен ерекшеленеді. Бұл тері көбінесе бетте орналасқан карбункулда дамиды (төменгі және жоғарғы қабақ аймағында, жақ сүйегі жағында), қышумен бірге дақтар пайда болады, кейін мойында, шап аймақтарында ісіктер дамиды. Жұтқыншақтың жұмсақ тіндерінің ісінуіне байланысты асфиксия дамуы мүмкін. Буллезді түрі. Сібір жарасының терілік формасының бұл түрі сирек кездеседі. Қоздырғыш түскен жерде өзіне тән көлемі кіші қанмен толған көпіршіктің дамуымен сипатталады. Коагуляционды некроз бұл вариантта терең қабаттарда болады. Қайта дамыған кезде ақырындап кішірейіп, некроз зонасының маңына келіп бітеді. Тілме тәрізді түрі. Сирек кездеседі, ісік аймағындағы гиперемия және буллезді элементтердің болуымен сипатталады. Сібір жарасының терілік түріндегі улану синдромы аурудың 2-3 күні басталып, қалтыраумен, температураның жоғарлауымен (38-400С ауырлық дәрежесіне байланысты), әлсіздік, бас ауруымен өтеді. Температура көбінесе ремиттирлеуші болып келеді, 3-7 күннің ішінде тез түседі. Осы уақытта қайтадан ісіну мен карбункул дамуы басталады. Септикалық (генерализденген) түрі. Сібір жарасының септикалық түрі ІІ-лік генерализденген (терілік түрден кейін), І-лік генерализденеген (қоздырғыштың көбінесе аэрогенді, ас қорыту жолдары арқылы енуі) сияқты болады. ІІ-лік генерализденген түрі. Сібір жарасының бұл түрі терілік түрдегі қысқа жақсарудан кейін науқаста аяқ астынан қалтырау мен температураның 39-400С-ға дейін көтерілуі болады, интоксикация синдромы тез басталады, бас ауруы, құсу, тахикардия, гипотония, қозу, сандырақтау, есінің бұзылуы, менингеальды симптомдар болуы мүмкін. Геморрагиялық бөртпелер, ентігу және цианоз ұлғаяды. 2-3 күннің ішінде науқастар инфекциялық – токсикалық шоктың болуынан өледі. Біріншілік генерализденген түрі. Бұл түрі аяқ астынан басталып, қалшылдап тоңу, гипертермия, геморрагиялық бөртпелермен және гемодинамика бұзылыстарының ұлғаюымен сипатталады. Өкпелік түрі. Септикалық форманың бұл түрінде негізгі симптомдар болып тұншығу сезімі, дем алғанда кеуде келеткасында шаншып ауырсынулар, ентігу, қан және көпіршікті қақырықпен жөтел (жем тәрізді тез ұйып қалады) болып табылады. Өкпеде әр түрлі калибрлі ылғалды сырылдар естіледі. Геморрагиялық плевриттің дамуы мүмкін. Науқастар инфекциялық – токсикалық шок және тыныс алу жетіспеушілігінен сырқаттың 2-3 күнінде өлуі мүмкін. Ішектік түрі. Септикалық форманың бұл түрінде ішінің кесіп ауыру сезімі, қанмен құсу, қан аралас сұйық нәжіс болады. Науқаста ішек парезі мен перитонит тез дамиды. Сырқаттың соңы қолайсыз. Септикалық түрінде менингоэнцефалит дамуы мүмкін. Асқынулары: Сібір жарасының септикалық формасында келесі асқынулар болады: - инфекциялық – токсикалық шок - өкпе ісігімен бірге жедел тыныс жетіспеушілігі - ми ісігі Диагностикасы: Сібір жарасының диагностикасы клиникалық, эпидемиологиялық және зертханалық мәліметтер негізінде қойылады. Диагнозды негізеуде келесі әдістер қолданылады: - бактериологиялық (карбункул, қан, қақырық, нәжістен жағынды алынады) - иммунофлюоресценция әдісі - аллергиялық әдіс (антроксинмен бірге терілік аллергиялық сынама). Салыстырмалы диагностикасы: Сібір жарасының диагнозы клиникалық формасы негізінде жүргізіледі. Терілік түрінде салыстырмалы диагнозды оба ауруының терілік формасымен жүргізеді, туляремияның терілік-бубонды түрімен, фурункул, тілме, сап және т.б. жүргізеді. Өкпенің зақымдалуымен болатын септикалық түрін әр түрлі этиологиялық өкпенің қабыну ауруларымен (обаның өкпелік түрі, крупозды пневмония т.б.) ажыратуға болады. Сібір жарасының ішек зақымдалуымен өтетін түрін дизентерия, әр түрлі табиғи уланулар, жедел панкреатитпен салыстыру жүргізеді. Емдеу. Сібір жарасымен ауырған науқас, клиникалық белгілеріне қарамастан және осы ауруға күдікті науқастар жедел госпитализацияланады. Емі комплексті: - этиотропты препараттар (пенициллин, тетрациклин, доксициклин, гентамицин, цефалоспориндер) 7-8 күн ішінде - сібір жарасына қарсы иммуноглобулин - патогенетикалық және симптоматикалық ем. Болжамы: - жақсы (көбінесе жиі терілік формасында) - өлім (көбінесе септикалық формада) Алдын алу: 1. Ауыл шаруашылығындағы малдар мен адамдарға сібір жарасымен аурудың алдын алу үшін медико-ветеринарлық комплексті шаралар жүргізу 2. Арнайы (спецификалық) алдын алу (қауіпті топтарға және эпидемиологиялық көрсеткіштері барларға – тірі вакцина қолдану), иммунизация тері астына немесе тері үстіне қойылады, 2 рет, 21 күннен кейін, ревакцинация 1 жылдан кейін.
ОБА Оба – қоздырғыштары әр түрлі механизммен берілетін, айқын улану, терінің, өкпелік лимфатикалық түйіндердің зақымдалуымен және жиі сепсистің дамуымен сипатталатын, зоонозды табиғаты-ошақты жедел инфекциялық ауру. Аса қауіпті топқа жататын инфекция. Этиологиясы: Қоздырғышы Үersinia pestis, 30 тарта антигендері бар (капсулалық антиген фагоцитоздан сақтайды). Vі және W-антигендер мононуклеарлардың цитоплазмасындағы лизистен сақтап, сол арқылы жасуша ішінде көбейе алады, эндотоксині бар, агрессия факторларын өндіреді (пестицин, фибринолизин, гиалуронидаза, коагулаза) сыртқы ортада тұрақты болады. Эпидемиологиясы: Табиғи-ошақты инфекция. Инфекция көздері: - егеуқұйрық типті кемірушілер (300-ге тақау түрлері бар), оның ішінде негізгілері: - сарышұнақ - суыр - ауру адам (әсіресе өкпелік түрі) Таралу жолдары: - трансмиссивті (кенелер арқылы) - қарым – қатынас – зақымдалған тері және шырышты қабат арқылы - алиментарлы - ауа – тамшы – обаның өкпелік формасымен ауыратын науқастан - ауа – шаң жолдары арқылы Маусымдылығы: Жаз немесе күз-қыс айлары. Қабылдаушылығы: Жоғары Иммунитеті: Тұрақты Патогенезі: Қоздырғыштардың ену жолдары: - зақымдалған тері - көздің шырышты қабаты - тыныс алу жолдарының шырышты қабаты - асқазан-ішек жолдарының шырышты қабаты Берілу механизмі және қоздырғыштың ену жолдары обаның клиникалық формасын анықтайды. Ену жолдары арқылы (науқастарда 3-6 жергілікті өзгерістер болуы мүмкін), қоздырғыш регионарлы лимфа түйіндеріне түседі, көбейеді, токсикалық факторлар пайда болады, жергілікті (серозды – геморрагиялық қабыну – біріншілік бубондар) және жалпы (токсинемия) әсер ететін, кейін регионарлы лимфа түйінінен қоздырғыш қанға түседі (біріншілік генарализация) лимфатикалық түйіннің кейбір бөліктерінде тұнады (екіншілік бубондар), обаның таяқшалары тағы да қанға түседі, септицемия пайда болады – обаның екіншілік септикалық формасы. Патологиялық процесс бастапқы кезде сепсис түрінде дамуы мүмкін (біріншілік – септикалық форма). Қоздырғыштың өкпеге гематогенді жолмен енуінде екіншілік – өкпелік формасы, ал тыныс алу жолдарының шырышты қабаттары арқылы зақымдалған кезде – біріншілік өкпелік формасы дамиды. Обаның барлық формасында бірінші кезекте жүрек – қантамыр жүйесі зақымдалады, науқастар жедел жүрек – қантамыр жетіспеушілігінен қайтыс болады. Патологиялық анатомиясы: Лимфатикалық түйіндерде, әр түрлі органдарда дистрофия, некроз және геморрагиялық көріністер болады. Клиникасы: Обаның клиникалық жіктелуі (Г.Г.Руднев, 1970). А. Орналасуына байланысты: терілік, бубонды, тері – бубонды. Б. Генерализденген формасы (сыртқы диссеминерленген), біріншілік – септикалық, екіншілік – септикалық. В. Ішкі диссемирленген формасы. Біріншілік – өкпелік, екіншілік – өкпелік, ішектік. Обаның клиникалық формасының жіктелуі эпидемиологиялық мағынасына, өсуіне негізделіп жасалған. Обаның клиникасында 2 синдромды ажыратады: - жалпы улану синдромы (барлық клиникалық формасында) - патологиялық процестің орналасуына байланысты. Инкубациялық кезең 3 күннен 6 күнге дейін. Жедел басталады. Жалпы улану синдромынан (қалтырау, тез және жылдам дене қызуының жоғарлауы 39-40ºС, қатты бас ауру, бас айналу, ұйқысыздық, әлсіздік, жүрек айнуғ құсу, миалгия) басталады. Жиі есі бұзылған, тежелу, есеңгіреу және галлюцинациялары бар психомоторлы қозу басым болады. Сыртқы түрінің сипаты: Беті гиперемирленген, ісінген, сосын беті жүдеп, бет бейнесі өткірленеді, көзінің астында қара шеңберлер, цианоз болады, қайғылы бет – әлпет болады, кейде қорқыныш сезімі, үмітсіз қозғалмайтын, көрмейтін көзқарасты болады. Тербелмелі жүріс және түсініксіз сөйлеу пайда болады. Жүрек – қантамыр жүйесі: Тахикардия, гипотония, жүрек тондары тұйықталған. Асқазан – ішек жолдары: тілі қалыңдаған, беті ақ жабындымен жабылған, тілдің дірілі байқалады, бауыр және көкбауырдың ұлғаюы, ауыр түрлерінде “кофе қоюы” тәрізді құсық, нәжіс қан аралас болады. Аурудың өршуінде олигоурия немесе анурия болады. Терілік формасы: Қоздырғыштың енген жерінде бастапқы кезінде дақ, папула динамикасымен везикула, пустула және жара пайда болады. Бұл процесс ұзақ уақыт өтеді және жазылуы баяу, соңында тыртық қалады. Бубонды формасы: Бубондар (лимфатикалық түйіндердің қабынуы), жиі шап аймағында, сирек қолтық асты және мойын лимфа түйіндерінің қабынуы байқалады. Бастапқы кезде бубонның орнында қатты ауырсыну, содан кейін ісіну, лимфа түйіндерінің ұлғаюы болады. Оба кезіндегі бубондардың ерекшелігі: - айқын ауырсыну (науқастар еріксіз жағдайда болады) - лимфа түйіндері үлкен көлемдерге дейін жетеді - олар қоршаған тіндермен жабысып, қозғалмайды (периаденит белгілері). Бубон басында тығыз, сосын қамыр тәрізді консистенциялы болып, флюктуация пайда болады. Аурудың 8-12 күндері бубон көп мөлшерде жасыл – сары түсті, ірің бөлінуімен ашылады. Уақытында емдеген кезде бубондар жиі сорылады немесе склерозданады. Біріншілік – септикалық формасы: Обаның бұл формасы сирек (1-3) кездеседі және келесілермен сипатталады: - айқын және тез прогрессирлейтін интоксикация - геморрагилық синдром (теріде, шырышты қабаттарда, қанда, құсық, іш өту, мұрыннан және өкпеден қан кету, гематурия) - бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы. Жалған аурудың ұзақтығы 1-3 тәулік, жиі өлім болуы мүмкін. Екіншілік – септикалық формасы: Басқа клиникалық форманың фонында дамиды, клиникалық көріністеріжоғарыда айтылғандай. Біріншілік – өкпелік формасы сипатталады: - тез интоксикацияның дамуы - өкпенің зақымдану симптомы (24-36 сағаттан кейін пайда болады) - кеудедегі кесіп ауырсыну, кеуденің қысылу сезімі - ентігу - қақырықпен жөтел - қақырық тез пайда болады, өзіне тән сипатты түрде (көп, сұйық, көпіршікті, қызыл) - бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы Науқастар көбінесе аурудың 3-5 күні қайтыс болады. Екіншілік – өкпелік формасы: Көп рет құсықпен, іштің қатып ауырсынуымен, тенезмдермен және көп шырышты-қанды нәжіспен сипатталады. Асқынулары: - инфекциялық – токсикалық шок - жедел жүрек – қантамыр жетіспеушілігі. Диагностикасы: - клиникалық көрінісіне - эпидемиологиялық мәліметтерге (эпидемиологиялық ошақта болуы) - зертханалық тексеру әдістерінің қорытындысы оң болған нәтижеде обаның диагнозы қойылады. Зертханалық әдістер: - бактериологиялық (қанның бубонды пунктатын, қақырықты және жарадан бөлінген сұйықтықты тексеру) - биологиялық (жануарларды жұқтыру арқылы) - экспересс – әдіс – иммунофлюоресценция - серологиялық әдіс (РА,РПГА) Салыстырмалы диагностикасы:Клиникалық формасына байланысты жүргізіледі: - терілік формасында сібір жарасының терілік формасымен және туляремиямен - бубонды формасында туляремияның бубонды формасымен және басқа этиологиялық лимфаденитпен - өкпелік формасында крупозды пневмониямен, тұмау кезіндегі өкпенің ісінуімен, сібір жарасының жайылған түрімен - септикалық формасында басқа этиологиялы найзағай тәрізді сепсиспен (жиі менингококкты), геморрагиялық қызбамен және басқа аурулармен жүргізіледі. Емдеу: Емі комплексті, сонымен қатар режим, диета. Этиотропты ем: (стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, бактрим, гентамицин, мономицин және т.б.) моно- немесе политерапия түрінде 7-10 күн аралығында. Патогенетикалық ем (гемодез, альбумин, реополиглюкин, трентал, солкосерил және т.б.) және симптоматикалық ем. Этиотропты терапиясы ерте және уақытында болуы керек. Болжамы: - жазылу - летальді (этиотропты емнің уақытында басталуына байланысты). Алдын алу: 1. Табиғи ошақтарда аурудың пайда болуын алдын алу. 2. Аурудың енуінің алдын алу 3. Табиғи ошақтарда өмір сүретін халық пен белгілі маман топтарын вакцинацилау (эпидемиялық көрсеткіштер бойынша) ТУЛЯРЕМИЯ Туляремия – қоздырғыштың тарау механизмі әр түрлі болып келетін, уланумен, қызба және лимфа түіндерінің зақымдалуымен сипатталатын, зоонозды табиғи-ошақты бактериальды жедел инфекциялық ауру. Этиологиясы: Қоздырғышы – Francisella tularensis, Faucesella туысы, Bruceblaceae тұқымдасы, 2 антигендік комплексі бар: қабықтық (Vi және соматикалық (О) , капсула түзеді, эндотоксині бар, сыртқы ортада төзімді. Қоздырғыштың 5 коды бар: галарктикалық (Европада кең таралған), Азия және Солтүстік Америкада кездеседі, Ортаңғы Азиялық түрі) Ортаңғы Азия өзендері бойымен Оңтүстік Қазақстанда кездседі), арктикалық емес немесе Американдық түрі (Солтүстік Америкада таралған). Эпидемиологиясы: Туляремия өте кең таралған ауру, спородикалық бұрқ етпелер түрінде кездеседі. Туляремияға табиғи ошақты болып кездесу тән. Табиғи ошақтың 7 типі кездеседі орманда, қырда кездесетін (ағашта болатын), таулы-өзенді, тугайлық, тундралық. Инфекция көздері: - әр түрлі (8 түрі) жабайы омыртқалы жануарлар (кеміргіштер, қоян т.б.) - ауылшаруашылық жануарлар (қой, шошқа, ірі қара малдар, солтүстік бұғысы және т.б.). - үй жануарлары (иттер) - иксод кенелері (қосымша резервуар) Ауру адамның эпидемиологиялық маңызы жоқ. Тарау жолдары: - контактілі, қарым – қатынас арқылы (зақымдалған тері жабыны, жарақаттанған шырышты қабат) - тағам арқылы - су арқылы - ауа – шаң - трансмиссивті Маусымдылығы:жиі жаз-күз айлары. Туляремиямен жиі ауыл тұрғындары және мамандығымен байланысты адамдар ауырады. Иммунитеті: Иммунитет туляремиямен ауырғаннан кейін өмір бойы сақталады. Патогенезі: Туляремия патогенезінде 3 маңызды фактор бар: Инфекциялық, тосикалық және аллергиялық. Қоздырғыш денеге жарақатталған тері арқылы немесе сау көз, тыныс жолдарының және асқазан – ішек жолының шырышты қабаттары арқылы енеді. Кіру қақпасының орны аурудың клиникалық түрін анықтайды. Кейде кіру орнында инфильтрация мен қабыну ошағы дамиды, жиі қоздырғыш жергілікті лимфа түйіндеріне түседі, онда көбейіп, біртіндеп өледі, эндотосин бөледі, эндотоксин қанға сіңіп (токсиемия), улануға әкеледі. Регионарлы лимфа түйіндерінде некроз бен іріңді қабыну дамиды (біріншілік бубондар). Аурудың дамуы инфекциялық процестің осы сатысында бітуі мүмкін. Бірақ, лимфа түйіндерінің қорғаныс қасиетінің жетіспеушілігінде бактеремия және метастастикалық ошақтар мен екіншілік бубондардың түзілуі, процестің генерализациясы болады (еріксіз процестер). Инфекциялық процестің дамуына байланысты ЖСБТ бойынша организмнің аллергиялық құрлысы өзгереді. Патологиялық анатомиясы: Туляремияда патоморфологиялық өзгерістер арнайы (спецификалық) туляремиялық гранулема түзілуімен сипатталады, олар ішкі мүшелерде, лимфа түйіндерінде, әсіресе, біріншілік бубондарда түзіледі. Клиникасы: Инкубациялық кезең бірнеше сағаттан 7 күнге дейін, кейде 10 күн болады.
![]() |