VІ БӨЛІМ. ПРОТОЗОЙЛЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР

БЕЗГЕК

Безгек-Plasmodium тұқымдасындағы қарапайымдылармен шақырылатын, трансмиссивті механизмен берілетін адам организмінде эритроциттерді зақымдап, клиникасында ұстама тәрізді қызбамен, гепатоспленомегалиямен, анемиямен өтетін антропонозды инфекция.

Этиологиясы: қоздырғышы- Plasmodium тұқымдасының, Spjrjzela класының қарапайымдылары. Адамда плазмедийлардың 4 түрі ауруды тудырады:

1.P.vivae- 3 күндік безгектің қоздырғышы

2.P.falciparum- тропикалық безгектің қоздырғышы

3.P.malariae- 4 күндік безгектің қоздырғышы

4.P.elale- овале безгектің қоздырғышы

Плазмодийлардың биологиялық циклі 2 түрде өтеді:

- спорогония (жыныстық циклы) Anopheles тұқымдас масалардың организмінде өтеді.

- щизогония (жыныссыз цикл) адам организмінде

Масалар ауру адамды немесе тасымалдаушыларды шаққан кезде қанмен бірге маса организміне еркек және ұрғашы гематоциттер енеді. Спорогония 1 - 1-5 ай ішінде өтіп, спорозиттер қалыптасуымен аяқталады. Адам организміне спорозиттер инфекцияланған масаның сілекейімен де (шаққан кезде) щизогония 2 кезеңмен өтеді:

1. бауыр клеткаларында – тінді щизогония

2. эритроциттерде – эритроцитарлы щизогония

Тінді щизогония ұзақтығы:

1.P.vivae- 6 тәулік

2.P.falciparum- 8 тәулік

3.P.malariae- 15 тәулік

4.P.elale- 8 тәулік

Эритроцитарлы щизогония ұзақтығы:

P.vivae- 48; P.falciparum- ; P.malariae- ; P.elale- ;

Эпидемиология: Инфекция көзі: ауру адам, тасымалдаушы және Anopheles тұқымдас масалары.

Жұқтыру уақыты:

- тропикалық безгекте – 1 жылға дейін

- 3 күндік және овале безгекте 1-2 жыл

- 4 күндік безгекте – көп жылдар (10 жылдан аса)

Тарау механизмі трансмиссивті. Таратушысы: Anopheles тұқымдасының масалары. Тарау жолдары – трансмиссивті (гемотрансфузиялық) сирек:

- трансплацентарлы

- босанған кезде

Ауыратындар: эндемиялық ошақтарда көбінесе 2-5 жастағы балалар ауырады. Қабылдау мүмкіншілігі- жоғары. Иммунитет: тұрақты емес, түріне байланысты өте баяу түрде қалыптасады.

Патогенезі: Тінде шизогония безгектің барлық түрлерінде инкубациялық мерзімге сәйкес өтеді. Безгектің барлық клиникалық көріністері эритроцитарлы щизогонияға байланысты: инкубациялық мерзім аяғында эритроциттердің ішіне тінді меразоиттар енеді.

- эритроцитарлы шизогония басталады

Оның ұзақтығы:

- 3 күндік 48 сағат

- тропикалық – 48 сағат

- овале безгекте – 48 сағат

- 4 күндік безгекте – 72 сағат.

Нәтижесінде безгек пароксизмі пайда болады. Безгек пароксизмі бұл эритроцитарлы щизогония нәтижесінде пайда болатын пирогенді заттарының патогенезі әсеріне сенсибилизденген организмнің спецификалық емес жауапты реакциясы. Әр ұстама кезінде:

- қанға биологиялық белсенді заттар шығады

- тамырлардың өткізгіштігі жоғарылайды

- қан сұйықтығы тінге шығып, ісіндіреді

- трембтар пайда болады

Анемия пайда болуындағы жағдайлар:

- паразитемияның деңгейі

- зақымдалған эритроциттердің саны

- аутоиммунды өзгерістер (гемолиз, әсіресе тропикалық безгекте)

Клиникасы: Безгектің 4 түрі бар:

1. 3 күндік

2. 4 күндік

3. тропикалық

4. овале безгегі

Безгек циклді түрде өтеді:

- продромальды кезең

- қыба кезеңі

- 2-лік латентті кезең

- ерте рецидивтер кезеңі

- кеш рецидивтер кезеңі

Ауырлығы бойынша безгек:

- жеңіл

- орташа ауырлықта

- ауыр түрде өтеді

Инкубациялық кезең:

- 3 күндік безгекте 10-11 күн

- овале безгекте 11-16 күн

- 4 күндік безгекте 21-24 күн

- тропикалық безгекте 9-16 күн

Продромальды кезең ұзақтығы 2-4 күн

- бас ауруы

- артралгия, миалгия

- әлсіздік

Қызба кезеңі ұзақтығы 3-5 күн.

- жоғары температура

- әлсіздік, бас ауруы

- миалгия, артралгия

- бел ауырсынуы

- гепатоспленомегалия

Безгек пароксизм кезеңі ұзақтығы 6-12 сағат

Қызбалы ұстама 3 кезеңнен өтеді:

- қышу

- ыстықтау

- терлеу кезеңі

Жалпы белгілері:

-бас ауруы

- гепатоспленомегалия

- жоғары температура 39-40С

- бас айналу, құсу

- галлюцинация, қалтырау

- тахикардия

2-лік латентті кезең

- субфебрильді температура

- вегетативті бұзылыстар

Ерте рецидивтер кезеңі 2 апта немесе 3 айдан кейін пайда болады.

- бас ауруы

- миалгия

- қызба болмайды

- гепатоспленомегалия

Кеш рецидивтер 6 айдан кейін пайда болады. Клиникалық белгілер болады, кейде ауыр өтеді.

Безгектің әртүрлі түрлерінің клиникалық ерекшеліктері:

Тропикалық безгек:

- ұстамалар көбінесе түске дейін басталады

- қалтырау кезеңі қысқалау және бәсеңдеу өтеді

- қызу кезеңі (температура 39-40С) 10-12 сағ-қа дейін

- терлеу кезеңі – шылқылдаған тер баспайды

3 күндік безгек:

- ұстамалар түстен кейін (14-15 сағ) туады

- қатты қалтырау 15 минуттан 2-3 сағ-қа дейін

- терлеу кезеңі 15 минуттан 2-3 сағатқа дейін өтіп, қатты тер шығумен сипатталады.

Овале-безгек:

- ұстамалар көбінесе кешкілі уақытта немесе түнда басталады

- қатты қалтырау 15 минуттан 2-3 сағатқа дейін болады

- қызу кезеңі 2-6 сағат

- генерализденген термен аяқталады

4 күндік безгек:

- ұстамалар көбінесе түскі уақытта болады

Асқынулар:

- церебральды безгек

- гемоглобулинді қызба

- инфекция-токсикалық шок

Диф.диагностика:

- клиникалық көріністермен

- эпидемиологиялық мәліметтермен

- лабораторлы тексерумен

Лабораторлы әдістер:

- қанның микроскопиялық тексеруі (жуан тамшы, жағынды)

- серологиялық әдіс (ИФА, РНИФ)

Емі:

Этиотропты:

- патогенетикалық

- симптоматикалық

- рецидивтерге қарсы

Этиотропты емді гемато....тропты препараттардан бастайды (хинин, артемицин, хлоронил, прогуанил, фансидар)

Аурудың соңы:

- сауығу

- резидуальды өзгерістер қалыптасу

- өлім (көбінесе тропикалық безгекте)

Диспансеризация:безгекпен ауырып болғандар және эндемиялық ошақтардан келген адамдарға 3 ай бойы диспансерлік бақылау жүргізіледі.

Алдын алу:

1.Безгекті шеттен енгізуге қарсы шаралар

2. Аурулар мен паразит тасымалдаушыларды уақытында айқындап емдеу

3. Химиопрофилактика және этиотропты препараттар:

- безгек ұстамасының тоқтауына

- тасымалдаушылық қалыптасуына қарсы

ЛЕЙШМАНИОЗДАР

Лейшманиоздар-Zeishmania туындастың қарапайымдармен шақырылатын, трансмиссивті жолмен тарайтын, висцеральды және терілік клиникалық түрлерінде өтетін зоонозды тропикалық паразитарлы инфекция.

Лейшманиоздар-Азия, Африка, Латын Америка және Оңтүстік Европаның тропикалық аймақтарында кең тараған ауру.

Бұрынғы Совет мемлекет елдері ішінде лейшманиоз Туркмения, Таджикстан, Өзбекстан, Қазақстанның Оңтүстік аймақтарында және Грузия мен Арменияда тіркелген. Сырқат көбінесе бірен-саран оқиғалар түрінде кездеседі.

Ұзақ инкубациялық мерзіміне байланысты лейшманиозды жан-жақтан енгізу мүмкіншілігі жоғары болуына мәселенің маңыздылығы байланысты.

Лейшманиоздардың таратушылары – маскиттер, табиғи резервуарлары - әр түрлі жануарлар, кейбір түрлерінде – адам.

Лейшманиоздар: висцеральды және терілік түрлеріне бөлінеді.

Висцеральды лейшманиоздар:

- Ортаазиялық және Ортатеңіздік лейшманиозы

- Индиялық, Қытай және Африкандық лейшманиоз

- Американдық висцеральды лейшманиоз

Терілік лейшманиоздар:

- зоонозды ауылдық жедел некрозданатын лейшманиоз

- антропонозды, қалалық, кеш некрозданатын лейшманиоз

- Американдық терілік лейшманиоз (эспундия)

Висцеральды лейшманиоз. Тарихы: Лейшманиоз-бұрыннан келе жатқан ауру, кезінде гиппократ «Ponas» деген ауруда балалардағы висцеральды түрінің клиникасын суреттеген. Греция, Индия ғалымдары да аурудың көріністерін жазып тарихта қалдырған.

Қоздырғышын 1898ж. П.Ф.Боровский (Ташкент) деген ғалым айқын суреттеп, Zeishman деген дәрігер 1900 жылы бөліндірген. 1903 жылы басқа дәрігер Donovan (Индия) дербес түрінде қоздырғышты аурудың көкбауырынан алынған биопсиялық препараттында тапқан. Сол себептен қоздырғышқа Zeishmania donovani деген ат берілген. Одан кейін лейшманийлардың басқа түрлері де зерттеліп анықталған.

Орта Азияда лейшманиоздың оқиғасы бірінші рет 1909 жылы диагностикаланған.

1930 орыс ғалымы И.А.Кассирский лейшманиоздың диагностиксына-стернальді пункцияны паразитологиялық зерттеуін ұсынған. Содан бері кең қолданылатын әдіс болып табылады.

Таралуы: Висцеральді лейшманиоз Азия, Африка, Европа, Американың тропикалық және субтропикалық аймақтарында таралады.

Таралуына байланысты клиникалық түрлері аталған:

- индиялық (кала-азар)

- Орта азиялық

- Орта теңіздік

- Қытайдың висцеральды лейшманиозы

- Шығыс африкалық т.б.

Этиологиясы: Лейшманийялар-қарапайымдар қатарына кіреді, клетка ішінде тіршілік етеді. Лейшманийялардың ұзындығы 2-5 мкм, кеңділігі 1-3 мкм, овальды, домалақ немесе алмұрт тәрізді түрінде болады. Құрамында 2 ядросы бар:

- трофикалық

- қозғалтқыш

Көбеюі-ұзыннан бөліну арқылы.

Лейшманийялардың 2 түрі барі:

- талшықты немесе лептомонадты

- талшықсыз немесе тінді (лейшманиальді)

Талшықты (лептомонадты) түрлері-москиттерде, талшықсыз (лейшманиальді)-адам және жануарлар организмдерінде тіршілік етеді. Лейшманийялардың көп түрлері бар, бірақ олардың морфологиялық құрамдары бірдей, айырмашылықтары-патогенетикалық әсерінде.

Эпидемиологиясы: Орта азиялық және Ортатеңіздік лейшманиозда аурудың көзі жануарлар (иттер, шакалдар, түлкілер т.б.). Индиялық лейшманиозда (кала-азарда)-адам, таратушылары-москиттер. Жер бетінде осы тұқымдас москиттердің 600 түрі белгілі. Орта Азияда -22 түрі. Ауру көзін шаққан кезде москиттер инфекцияланады, 7-ші күнінде - өздері лейшманийяларды тарататын мүмкіншілігіне жетеді.

Индиялық лейшманиозбен (кала-азармен) көбінесе – балалар аурады.

Сырқат көбінесе бірен-саран оқиғалар немесе эпидемия түрінде (индиялық түрі) тарайды. Аурудан кейін иммунитет қалыптасады, бірақта типті болады. Тиімді әсер беретін вакцина әлі күнге дейін жоқ.

Патогенезі: Лейшманиоз-макрофагальді инфекция. Москит шаққан жеріне сілекеймен лейшманийялардың лептомонадты (талшықты) түрлерін жібереді. Олар клетка ішінде тіршілік ететін паразиттер болғандықтан-моноцитарлы-макрофагальді жүйе клеткаларына қалыптасады. Одан кейін адамның қорғаныс күштеріне байланысты-немесе жойылады, немесе талшықсыз (лешманиальді) түрлеріне өтіп, көбейіп біріншілік аффект түрінде қабыну туғызады. Кейде процесс осымен аяқталады. Басқаларында біріншілік ошақтан лейшманийялар қан және лимфа тамырлары арқылы ішкі ағзаларға тарап-процессті генерализдендіреді.

Біріншілік аффект қалыптасудан процесстің генерализациясына дейін 4-7 аптадан 5-7 ай өтеді.

Генерализденген жағдайда лейшманийялар бауыр, көк бауыр, сүйек, клеткаларында орналасады.

Нәтижесінде айқын гепатоспленомегалия, ауыр гипергамма глобуменемия, прогрессивті лимфоцитарлы лейкопения және анемия клиникалық көріністерінде алға шығады.

Патанатомиясы: эндотелиальді клеткалардың жоғары пролиферациясына байланысты-көк бауыр пульпасының атрофиясы, бауырда айқын мезенхимальды қабыну реакциялар туады. Лимфа түйіндерінде – туынды орталықтары ретикуло-эндотелиальды клеткалармен басылып қалады.

Сүйек маңайында лейко және эритопоэз функциялары тежеледі.

Клиникасы: инкубациялық мерзім бірнеше күннен бірнеше жылға дейін созылуы мүмкін. Балаларда -3 айдан 1 жылға дейін, үлкендерде -3 жылға дейін. Біріншілік аффект Ортаазиялық, Ортатеңіздік лейшманиозға тән. Балаларда көбінесе беттерінде орналасқан 1-3 папула шығады. Индиялық лейшманиозда (кала-азалда) – екіншілік лейшманиоздар (депигментациялық папулалар) тән. Олар аурудың соңында қалыптасады. Құрамында лейшманийялар сақталады. Сырқат келесі кезеңдерімен өтетін: инкубациялық, продромальді, бастапқы, өршу, соңғы.

Генерализацияның продромальді кезеңінде балаларда-селқостық, тәбетінің төмендеуі, әлсіздік, үлкендерде-әлсіздік, шаршағыштық болуына тиісті. Бұл кезеңде қанның жалпы анализінде-аздаған лейкоцитоз, эозинопения, лимфомоноцитозды анықтауға болады.

Одан кейін жағдайы төмендеп, кішкентай балаларда-дене қызуы жедел түрінде жоғарлап, 38-39С-ға дейін жетеді, интоксикация белгілері үдей түседі, бауыры мен көк бауыры үлкейеді. Көбінде қосымша аурулар қосылып жағдайларын төмендетеді. Ересек балалармен үлкендерде клиникалық белгілері біртіндеп көрініп, дене қызуының баяу түрінде жоғарлауымен, гепатоспленомегалиямен шамалы лекопениямен және анемиямен өтеді.

Өршу кезеңінде-сырқаттың ерекше белгілері айқын көрінеді. Обьективті көріністері:

- тері мен шырыш қабаттарының бозаруы (ортаазиялық, ортатеңіздік түрінде)

- қараюы (индиялық түрінде)

- айқын қызба

- айқын гепатоспленомегалия

- лимфаденит

- дене салмағының азаюы

- лейкопения

- анемия

- трамбоцитопения

- этж-ның жоғарлауы

- гипергаммаглобулинемия

Қызба ұзақ түрінде апирексия кезеңдерімен кезектесіп өтеді. Гепатоспленомегалия – көбінесе көк бауырдың қатты ұлғаюымен көрінеді, жоғарғы шекарасы УІІ-УІ қабырғаға дейін көтеріледі, төменгісі кіндіктен төмен түседі. Консистенциясы тығыз болып, біраз ауырсынады (капсуланың созылуына байланысты). Кішкентай балаларда және кейбір үлкендерде-бауырдың да көлемі кең жайылуда болады. Ұзақ процесс кезінде-фиброзбен аяқталады.

Тері қабаттарының түсі өзгеруі (индиялық түрінде-қарайып, басқаларында бозаруы) бүйрек үстіндегі бездердің зақымдалуына байланысты. Жүрек-тамыр жүйесі де зақымдалады-көбінесе миокардиодистрофия белгілерімен көрінеді. Қанның жалпы анамнезінде айқын өзгерістер сырқаттың басынан анықталады:

- лейкопения, анемия, тромбоцитопения, анэозинофилия, лимфомоноцитоз, ЭТЖ-ның 50-80 мм/сағ-на дейін жоғарлауы. Клиникалық көріністер баланың жасына байланысты, неғұрлым кішкентай болса, сырқаттың ауырлығы жоғары болады.

Сырқаттың өту бағыты: жедел өтетін және баяу өтетін түрлеріне бөлінеді.

Жедел өтетін түрінде (1/3 ауруларда кездеседі) кішкентай балаларда сырқаттың ұзақтығы 4-8 аптадан 3-6 айға дейін; ересек балалармен үлкендерде 1-2 жылға дейін. Гепатоспленомегалия-шамалы түрінде қалыптасады. Баяу дамитын түрі 8-12 айдан 2-3 жылға дейін өтеді. Айқын гепатоспленомегалиямен өтеді.

- Индиялық (кала-азар) түрінде аурудан кейін екіншілік лейшманиоздар қалыптасуы мүмкін. Науқас-аурудың көзі болады. Емделмеген жағдайда лейшманиоз 90/100%, басқа висцеральды лейшманиоздар 0,5-1%. Висцеральды лейшманиозды иммунды жүйесінің паразитарлы ауруы деп есептеуге болады-екіншілік иммунды жетіспеушілік айқын болып, екіншілік инфекциялар жиі қосылады.

Диагностикасы:

- клиникалық белгілері

- эпидемиологиялық мәліметтер

- лабораторлы

Лабораторлы: қанның жалпы анализдегі жоғары аталған өзгерістер.

- белокты фракциялардың зерттеуі

- спецификалық зерттеу-параретологиялық

- а)сүйек-майының стермальды пункциясы- (97-98%-оң нәтиже береді)

- б)көк бауырдың пунктаты (98-99%) бірақта қауіптілігі жоғары-қан кетуден науқас өліп кетуі мүмкін

- в)лимфа түйіндерінің пунктаты (60/70%)

- г)біріншілік аффектен (5/10%)

- д)екіншілік лейшманиоздардан

- ж)қаннан-тек қана индиялық (кала-азар) түрінде табылады

Серологиялық реакциялар-спецификалық емес.

Салыстармалы диагностикасы: кезеңіне байланысты жүргізіледі. бірақта көбінесе безгектпен салыстырады. Кейде осы екі ауру бірге жүргізіледі. Қан ауруларымен де жиі шатыстырылады.

Емі:1910 жылға дейін емі болған жоқ. Ауырғандар өлетін. Қазіргі күнге дейін емдеуі сурьма препараттарымен жүргізіледі.

- солюсурьлин, сурьмин

- солюстибозан (ФГГ)

- пентостам (Англия)

- глюконтин (Франция)

Емдеу курсы 6-12 инфекция болады. Емнің тиімділігі-контральды бактериологиялық тексерумен анықталады. Терілік түрінде, ерте кезеңінде мепакрин, мономицин, уротропин, берберин сульфат ерітінділерімен орайды. Жара болса мономицинмен емдеу тиімді (үлкендерге 250мың Бірлік күніне 3 рет курсына 10 млн Бірлік, балаларға 4-5 мың Бірлік 1 кг дене салмағына күніне 3 рет.) Терең тыртықтар болмас үшін төмпешік кезеңінде лазеротерапия эффективті болып табылады. Ауыр кездерде 5-валентті сурьма қолданылады.

Алдын алу:

1)дезинсекциялық шаралар

2)ветеринарлы шаралар

3)ауруларды айқын толық түрінде емдеу

4)спецификалық профилактика жоқ

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз – іштен туа бітетін немесе жүре пайда болатын, айқын клиникасында ОНЖ, РЭС-ағзалардың, жүрек, көз зақымымен көбінесе латентты және созылмалы формада өтетін зоонозды жұқпалы ауру.

Токсоплазмозды – Т.Гонди деген қарапайымдар тудыратын, көбінесе мысықтар арқылы тарайды. Негізінде бұл өте кең тараған ауру, бірақта әлі күнге дейін дәрігердің көбі оған көңіл аудырмай, тіпті клиникасы мен диагностикасында біліңкіремей қоймайды.

Бұл инфенкцияның маңызы келесі жағдайларға байланысты:

1)ауру қоздырғышы табиғатта кең тарауда

2)көптеген адамдар осы қарапайымдармен инфекцияланған (дүние жүзінде 6-9% аралығында, бұрынғы СССР-де 25-30%)

3)осы инфекция анадан іштегі баласына жұғуы мүмкіндігі өте жоғары. Нәтижесінде баланың ОЖЖ зақымданып, кемтар, жарымжан балалар туады

4)осы инфекция көбінесе кезде нығаяды ( әсресе СПИД көрінісі)

5)бактериологиялық қарулар тобына кіреді

Этиологиясы:Т.Гонди (1908ж)-клеткалардың ішінде паразиттік тіршілік ететін қарапайым. Организмде 4 формада болуына тиісті:

- вегетативті (жедел токсоплазмозды тудыратын)

- негізгі циста түрінде (созылмалы жасырын формаларда)

- жалған циста түрінде (көбінесе жедел формаларда)

- оциста-тек қана негізгі иесінде-мысықта болатын түрі

Мысық бір аптаның ішінде 1,5 млрд ооцисталарды шығарады екен.

Эпидемиологиясы: табиғат ошақтарды құратын зоонозды инфекия. Көптеген мал-хайуандарда, құстарда токсоплазмозды жұқтыру қабілеті зор болады. Сырқат көбінесе жылы жақтарда кең тараған. Айтып кеткендей, дүние жүзінде орташа алғанда 20-25% халық токсоплазмоздармен инфекцияланған. Ауру көзі ретінде мал мен құстар шығуы мүмкін. Иттер өздері ауруға мүмкіншіліктері бар, бірақта ауруды таратпайды.

Адамнан сырқат жұқпайды, тек анадан-перзентке іштен бітуі мүмкін.

Берілу жолдары:

1)алиментарлы-95-96%

2)тері және шырышты қабаттардың жарақаттарынан-3-4%

3)трансплацентарлы

Бірақта ойда сақтайтын жағдай: анадан балаға жұғу мүмкіншілігі тек анасы екі қабат кезінде жедел токсоплазмозбен ауырған кезде болады. Ал мұндай аса көп емес. Екі қабат әйелдер арасында жедел токсоплазмоз 0,5-1% ғана болады. Ал созылалы формалармен ауырған немесе тасымалдаушылар осы инфекцияны тұқымға таратпайды.Қауіпті УІ айлар, ІХ ай латентті.

Патогенезі: Ас қорыту жолы арқылы-регионарлы лимфа түйіндеріне көбейеді- қабыну өзгерістер – инфекциялық гранулемалар. Лимфа түйіндерінен қанға өтуі мүмкін –бауыр, көк бауыр ОЖЖ, миокард, бет, көзді т.б. зақымдайды. Цисталар көп жылдар латентты түріне сақтылынады.

Патогенезінде өте маңызды роль аллергиялық өзгерістер алады, 95-98%-инфекцияланған адамдарда – латентті түрде өтеді. Егер де инфекцияланған кезде әйел адам жүкті болса, 3-4 айларында қауіпті болып саналады.

Иммунитеті төмен адамдарда (СПИД)-инфекция генерализденіп-сепсис түрінде өтіп, ауыр энцефалит - өлімге әкеледі.

Созылмалы ағымында-өршу кезеңдері болады; жүктіліктің 3-ші айында инфекцияланса – 50% клиникасымен, 3-4 айларында -25%, 6-9 айларында клиникалық көріністерсіз туады.

- түсік, өлі туу, кемтар бала жүре пайда болады да, өзгерістер көбінесе бауыр, көк бауыр, лимфа түйіндерінде, миокардта кездеседі.

- туа біткен токсоплазмозда: мидағы көріністер (микроцефалия, гидроцефалия, кальцификаттар) байқалады.

Клиникасы: жүре пайда болатын токсоплазмоз: инкубациялық мерзімі 3-21 күн, бірнеше айларға дейін созылады, ауырлығына байланысты, температура 38-39С-продромды кезеңде; бөртпе-дақты- папулезды, лимфоаденит, гепатомегалия, спленомегалия, миокардит, энцефалит.

Созылмалы түрі: әлсіздік , шаршағыштық, бас ауру , ұйқысыздық.

Обьективті:лимфоаденопатия, мезаденит, миозиттер, артралгиялар, астения, неврастения, миокард ж.т.б. ОНЖ-зақымдалғанда – ауыр түрінде созылмалы ағымды энцефалит, джексон синдромы, эпилепсия, арахноидит, хореоретинит; увеит. Вегетативті өзгерістер: тершеңдік, акрацианоз, гипергидроз.

Ауырлығын атау қажет.

Жедел өтетін токсоплазмоз – 0,3%- сепсис тәрізді өтеді. Ыстығы көтеріліп, интоксикация белгілері айқын көрінеді. Энцефалит, миокардит, миозит, увеит, хореоретинит, иридоциклит белгілері дамуы мүмкін. Созылмалы форма әр түрлі клиника белгілерімен сипатталады (субфебрилитет болғанда – токсоплазмозға тексеру қажет) астенизация, гепатоспленомегалия, полиартрагия, НЦД, невроз, вегетативтік өзгерістер, тершеңдік, бозару немесе қызару, эндокринді өзгерістер пайда болуы мүмкін. Жиі көз зақымдануымен өтеді – увеит, хореоретинит. Қорыта айтқанда созылмалы токсоплазмозда ешқандай арнайы белгілер жоқ.

Туа біткен токсоплазмоз- жедел немесе созылмалы формада өтеді.

Жедел түрінде– клиникалық белгілері туғаннан дами түседі, яғни, баланың ыстығы көтеріліп, интоксикация пайда болып, денесіне бөртпе шығады, ОЖЖ, бауыры, көзі зақымданған көріністер байқалады. Токсоплазмоздың бөртпесіне тән белгінің бірі – дененің төменгі жағына кең тараған розеолезды-папулезды түрде шығады.

ОНЖ- энцефалит, менингоэнцефалит белгілері табылады.

Көзі- хореоретинит, катаракта. Бала кейде өліп кетуі мүмкін. Кейде созылмалы формаға ауысады – субфебрилитет, микроаденит, гепатоспленомегалия, баланың физикалық және ақыл-ойы дамуы төмен болады – олигофрения, эписиндром, микроцефалия, R-граммада – мида кальцификаттар табылады. Кейбір балаларда ең басынан баяу өтетін энцефалит түрінде болады, ондай балаларға 7-10-ға келгенде – көбінесе олигофрения деген диагноз қойылады.

Диагнозды қою үшін келесі лабораториялық әдістерді қолдануға болады:

1) паразитологиялық әдіс (табылуы қиын)

2) иммунофлюоресцентті әдіс

3) гистологиялық тексеру (биопсия)

4) серологиялық әдістер КБР

4) ТГР, Сейбин-Фельдман реакциясы

5) аллергиялық проба (токсоплазминмен)

Айтарлық жағдайлар: серологиялық реакциялар көп адамдарда оң болып шығуы мүмкін – бірақ та анықтаусыз диагноз қоюға болмайды. Серологиялық реакциялар кемінде қатарласып екеуі қойылуы керек. Нәтижесі – титр арқылы есептелу керек. Динамикада 3-4 аптадан кейін осы лабораторияда қайталап қойған дұрыс. Қосымша аллергилық сынама. Содан кейін клиника белгілерімен салыстырып диагнозды қоюға болады.

Емі: этиотропты препараттар тек қана вегетативті формаларға әсер етеді, сондықтан көбінесе жедел формада қолданады:

- тиндури (хлоридин)

- делагил

- аминохинол

- бисептол

- тетрациклин

- спирамицин

Ұзақ курспен емдейді.

Созылмалы формасы – этиотропты ем тек қана айқын клиникалық белгілерінде. Көбінесе десенсибилизация, иммуностимуляция әсер беретін препараттармен емдейді.

Екі қабат әйелдерді токсоплазмозға тексерген кезде реакциялар оң болса –«Д» бақылауға алады (3 айда – тексеру). Реакциялардың титрі көбейсе емдеу керек. Созылмалы формада – екі қабат кезінде емдеу қажеті жоқ.